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1.
癫痫对大鼠学习记忆的影响及与生长抑素的相关性研究 总被引:5,自引:1,他引:4
对听源性癫痫大鼠进行迷宫训练,观察癫痫发作对大鼠光分辨学习作业的成绩以及用放射免疫分析法测定的大鼠部分脑区中生长抑素含量的影响。结果表明:(1)癫痫发作对大鼠记忆阶段有明显的抑制作用(P<0.01);(2)癫痫发作后,在大鼠信息提取明显障碍的同时,其颞叶皮层、下丘脑、垂体及海马中生长抑素的含量明显增加(P<0.05-0.01)。结果提示:癫痫发作影响大鼠学习记忆过程,在该过程中生长抑素含量发生改变。 相似文献
2.
目的:探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki(TS)多基因突变2型糖尿病(T2DM)小鼠摄食过多的关系。方法:将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病(TSD)小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经肽m RNA表达水平;放射免疫分析法检测nesfatin-1蛋白水平。结果:与年龄匹配的TSN小鼠相比,TSD小鼠在1月龄就存在体重增加(P<0.05)和高瘦素血症(P<0.05),3-12月龄出现贪食(P<0.05)、高血糖(P<0.05)、高血脂(P<0.05)和高胰岛素血症(P<0.05),且3-12月龄时厌食肽nesfatin-1前体核连蛋白2(NUCB2)m RNA和nesfatin-1蛋白水平均显著降低(P<0.05~0.01);TSD小鼠下丘脑甘丙肽、黑色素浓集素、神经肽Y及前黑素细胞皮质素原m RNA水平也有显著改变(P<0.05)。结论:下丘脑NUCB2介导信号通路破坏可能导致TSD小鼠摄食过多。 相似文献
3.
目的:探讨迷走神经复合体(Dorsal vagal complex,DVC)内orexin-A对顺铂所致胃功能紊乱的影响及可能机制。方法:随机选取30只大鼠并将其分为3组(n=10):对照组(NS组);24 h顺铂治疗组;48 h顺铂治疗组。24 h顺铂治疗组和48 h顺铂治疗组大鼠分别在腹腔注射顺铂后24 h和48 h处死大鼠,对照组大鼠腹腔注射生理盐水(Normal saline,NS)。采用定量实时PCR检测各组大鼠下丘脑orexin-A mRNA的表达,ELISA测量大鼠脑脊液中P物质水平;DVC内微量注射orexin-A和ghrelin受体拮抗剂后,检测大鼠食物和高岭土的摄入量。结果:顺铂可显著减少大鼠下丘脑orexin-A mRNA表达,增加其脑脊液内P物质的浓度。外源性orexin-A可改善顺铂引起的厌食症和异食癖。orexin-A以上的效应可被DVC内预先注射ghrelin受体拮抗剂部分逆转。结论:orexin-A可能通过ghrelin神经肽系统改善顺铂在化疗过程中诱导的胃功能紊乱。 相似文献
4.
目的:探讨唑来膦酸联合99Tc-MDP(云克)治疗多发骨转移瘤的临床价值.方法:将40例确诊为肿瘤伴骨转移的病人,随机分为两组.观察组22例,使用唑来膦酸联合99Tc-MDP治疗;对照组18例,单独使用99Tc-MDP治疗,均治疗3周后比较两组治疗前后骨痛的变化情况、骨转移灶的治疗情况及不良反应的发生情况.结果:观察组和对照组的止痛总有效率分另为95.5%和66.7%,差异有统计学意义(P<0.05).观察组和对照组骨转移灶的治疗总有效率分别为36.3%和27.7%,差异有统计学意义(P<0.05).此外,两组治疗过程中均偶见不同程度的发热,但不良反应的发生率并无统计学差异(P>0.05).结论:唑来膦酸联合99Tc-MDP治疗多发骨转移瘤的止痛效果及骨转移灶的疗效显著优于单纯99Tc-MDP治疗,且毒副作用无明显增加. 相似文献
5.
目的:探讨内源性Orexin-A(OXA)对大鼠胃运动的中枢和外周作用机制。方法:选取成年Wistar大鼠为研究对象,通过禁食诱导大鼠合成内源性OXA。血浆OXA浓度采用放射免疫法测定。实验前大鼠注射OXA受体拮抗剂SB334867,观察内源性OXA的作用。迷走神经切断术用来观察迷走神经的介导作用。胃排空采用分光光度法测量,消化间期胃运动通过在胃窦部植入一应力传感器测量。Orexin前体(PPO)在胃和下丘脑组织的表达,采用蛋白印迹确定。结果:禁食18 h后,血浆OXA水平和PPO蛋白表达显著增加(P0.05),在禁食36 h组达到最高水平(P0.01)。内源性OXA促进胃排空(P0.05),抑制消化间期胃蠕动(P0.05)。外周注射SB334867均能阻断上述胃动力效应(P0.05),但对PPO表达没有影响。迷走神经切断术不能阻断内源性OXA的介导作用(P0.05)。结论:禁食能诱导内源性OXA的合成,内源性OXA能加速胃排空,同时它又抑制消化间期胃蠕动。 相似文献
6.
目的:探讨大鼠室旁核(PVN)注射orexin-A对体重的影响。方法:大鼠室旁核(PVN)微量注射orexin-A,用大脑置管埋管、组织化学染色等方法探讨PVN注射orexin-A对其体重的影响。结果:与安慰剂组大鼠相比,PVN注射orexin-A组大鼠体重明显减轻(P0.05),而orexin-A组和安慰剂组摄食量无明显差异(P0.05)。注射结束后6天,orexin-A处理大鼠的体重仍显著低于注射前(P0.05),而安慰剂组大鼠则比注射前显著增重(P0.05)。药物注射可显著降低机体脂肪,但并不特异存在于注射orexin-A或安慰剂的大鼠身上。Orexin-A组和安慰剂组大鼠的肌肉量和脂肪量均显著降低(P0.05),但注射orexin-A的大鼠降低更明显。与安慰剂组相比,orexin-A处理后的摄食转化率显著降低(P0.05)。结论:大鼠室旁核(PVN)注射orexin-A可通过增加活动量产生负能量平衡,引起体重减轻。 相似文献
7.
目的:观察和比较恩替卡韦联合胸腺肽α1治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效。方法:选取我院58例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者分成联合组和对照组。联合组28例,初始同时使用恩替卡韦及胸腺肽αl24周,之后停胸腺肽αl继续用恩替卡韦至48周。对照组30例,单用恩替卡韦0.5mg/d,48周。定期检测ALT复常率,HBVDNA转阴率,HBeAg/抗HBe血清转换率,肝纤维化组合,Fibroscan评分两组在治疗结束时进行疗效评价。结果:24周时两组ALT复常率无差异显著性(P〉0.05),联合组和对照组HBVDNA阴转率在24周、48周时均差异有显著性(P〈0.05)。联合组与单用组HBeAg血清转换率在第24周、48周时,两组比较差异均有显著性(P〈0.05)。肝纤维化组合各指标(HA,LN,PIIIP,Ⅳ型胶原),Fibroscan评分两组治疗48周后比较差异均有显著性(P〈0.05),且两组治疗前后差异联合组更显著。治疗过程中,未发现明显副作用。结论:恩替卡韦联合胸腺肽d1治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,安全性与耐受性良好,联合组在ALT复常率,HBeAg血清转换率和HBVDNA转阴率,抗肝纤维仲韵井种P昂荽楫干蕈闱凰巷卡韦组. 相似文献
8.
目的:观察和比较恩替卡韦联合胸腺肽α1治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效。方法:选取我院58例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者分成联合组和对照组。联合组28例,初始同时使用恩替卡韦及胸腺肽α124周,之后停胸腺肽α1继续用恩替卡韦至48周。对照组30例,单用恩替卡韦0.5mg/d,48周。定期检测ALT复常率,HBVDNA转阴率,HBeAg/抗HBe血清转换率,肝纤维化组合,Fibroscan评分两组在治疗结束时进行疗效评价。结果:24周时两组ALT复常率无差异显著性(P>0.05),联合组和对照组HBV DNA阴转率在24周、48周时均差异有显著性(P<0.05)。联合组与单用组HBeAg血清转换率在第24周、48周时,两组比较差异均有显著性(P<0.05)。肝纤维化组合各指标(HA,LN,PⅢP,Ⅳ型胶原),Fibroscan评分两组治疗48周后比较差异均有显著性(P<0.05),且两组治疗前后差异联合组更显著。治疗过程中,未发现明显副作用。结论:恩替卡韦联合胸腺肽α1治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,安全性与耐受性良好,联合组在ALT复常率,HBeAg血清转换率和HBV DNA转阴率,抗肝纤维化的疗效上显著优于单用恩替卡韦组。 相似文献
9.
目的:总结肾综合征出血热(EHF)胸部并发症的CT表现和探讨胸部CT表现对肾综合征出血热的诊断价值。方法:分析60例经HFRS-IgM阳性确诊的HFRS的胸部螺旋cT表现,其中轻型5例、中型20例、重型28例、危重型7例。结果:肺部感染22例,肺水肿12例,胸腔积液4l例,心包积液17例,其中,心包积液合并肺水肿者4例,肺部感染并胸腔积液者4例,胸腔积液合并下肺局部膨胀不全18例,胸部CT检查正常8例。结论:肾综舍征出血热,胸部并发症发生几率较高,以胸腔积液及胸腔积液并下肺膨胀不全发生几率最高,HFRS的胸部CT表现对于临床有很好的治疗意义,早期CT检查可准确显示肾综合征出血热病人胸部改变的特征。 相似文献
10.
目的:探讨结节乳头体在小鼠运动和摄食中的作用及机制。方法:选择雄性ddy小鼠,180-200 g,通过单侧植入电极损毁TMN-E2区。采用荧光金逆行追踪方法检测小鼠Me5与TMN之间的神经纤维联系;采用免疫组化方法检测小鼠TMN中组氨酸脱羧酶(HDC)免疫反应阳性细胞数;采用旷场试验箱记录小鼠全天、夜间以及白天的自主活动和摄食摄水;采用PCR检测小鼠穹窿周和下丘脑外侧区的orexin m RNA的表达。结果:荧光金逆行追踪实验显示小鼠Me5可向TMN-E2发出神经纤维投射。单侧TMN损毁,两侧TMN中HDC反应阳性细胞显著减少(P0.05),且损毁侧比未损毁侧HDC免疫反应阳性细胞数减少(P0.05)。TMN损毁对小鼠24 h自主活动和摄食摄水无明显影响。单侧TMN损毁,小鼠从暗期到光期的自主活动和摄食摄水显著减少(P0.05)。单侧TMN损毁,小鼠正常昼夜活动摄食节律无显著改变。单侧TMN损毁,小鼠穹隆周和下丘脑外侧区白天的orexin m RNA表达显著减少(P0.05)。结论:Me5与TMN之间存在神经通路,该通路可能通过调节穹隆周区或下丘脑外侧区的orexin神经元的激活从而调控摄食及相关行为的昼夜节律。 相似文献