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1.
肥胖能影响机体多种生理机能。有许多研究者报道,胃排空速度与食物成份、体表面积和肥胖有关,但在病理性肥胖者还没有被证实。Wright等以病理性肥胖者和正常受试者对照,观察和比较了胃对固体和液体食物的排空速度。作者选用46名平均体重高于正常标准77%的肥胖者和31名正常非肥胖者,他们均无胃肠道、内分泌异常或植物神经系统疾患史,以年龄、性别和民族作配对指标;固体试餐用~(99)TC标记,液体试餐用~(111)In标记。全部实验持续进行18个月。实验前一天通夜禁食,实验时要求受试者在5min内将试餐吃完,然后用放射核素技术测定食物刚入胃时的放射量为对照。当胃内每种放射核素的放射量降至50%时的时间,即为胃的半排空时间(t1/2),从而推算出胃对固体和液体食物排空速度。  相似文献   
2.
为研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)减轻大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的机制,在大鼠股静脉注射NAC(150mg/kg),夹闭大鼠腹腔动脉30min,再灌注1h制备GI/R模型。取胃后计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),用原位检测(TUNEL)法观察胃黏膜细胞的凋亡,用免疫印迹法测定胃黏膜组织中p-ERK,p-JNK和NF-κB的表达,用RT-PCR法检测TNF-α,Caspase-3的mRNA表达。结果显示,NAC可以减轻GI/R损伤大鼠胃黏膜细胞的凋亡;促进大鼠I/R损伤的胃黏膜组织中p-ERK蛋白的表达,抑制p-JNK和NF-κB的蛋白表达,同时也抑制TNF-α mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。股静脉给予辣椒素受体(vanilloid receptor subtype1,VR1)拮抗剂(capsaizepin,CPZ)400mg/kg,能逆转NAC对大鼠GI/R损伤的保护作用。以上结果提示:NAC对大鼠GI/R损伤具有减轻作用,其保护机制可能是通过上调胃黏膜组织中p-ERK,下调p-JNK和NF-κB实现的,且这种保护作用可能与VR1有关。  相似文献   
3.
在临床上,地塞米松和其他糖皮质激素已广泛应用于治疗脑水肿,从而能减轻由药物所引起的急性高血压、反复发作性癫痫或高渗性脑组织灌流对血脑屏障的损伤。提示肾上隙皮质可能参与对血脑屏障完整性的调节,并对脑微血管的通透性有一定的影响。为了证实这一推测,Long 等对此进行了实验观察。实验用雄性大鼠。将动物分成肾上腺切除组、去肾上腺髓质组、肾上腺切除加皮质酮替代治疗组,每  相似文献   
4.
电刺激室旁核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
张建福  郑芳 《生理学报》1992,44(6):583-590
电刺激室旁核(PVN)有加重大鼠应激性胃粘膜损伤的作用;PVN内微量注射神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠和电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN或对其电刺激后,使应激性胃粘膜损伤明显减轻,切断膈下迷走神经或皮下注射阿托品后,可显著减轻电刺激PVN加重大鼠应激性胃粘膜损伤的效应;电刺激PVN使胃粘膜血流量减少,但对胃液量、胃酸排出量、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量均无显著影响。从而表明,PVN是影响应激性胃粘膜损伤的特异性中枢部位之一,当其兴奋时,可加重应激性胃粘膜损伤,并可能是通过迷走神经胆碱能纤维起作用的,且与胃粘膜血流量的减少有关;电刺激PVN加重胃粘膜损伤似不是由胃液量、胃酸、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量等因素的改变引起的。  相似文献   
5.
近年来有报道,人摄入乙醇后,血浆胰泌素(secretin)浓度增加。Nishiwaki等观察了乙醇对狗的血浆胃泌素浓度及胰分泌的影响,并对其机理进行了探讨。选用杂种狗,雌雄不拘,事先给狗分别做胃瘘和胰瘘手术,术后三周进行实验。于实验前禁食18小时,然后将狗分成禁食和摄食两组。禁食组,在经外周静脉取血和收集胰液作为正常测定值后30、60、90分钟,分别经胃瘘灌注40%乙醇(2g/kg),于灌注后10和15分钟,各取血和收集胰液;摄食组,在取对照血和收集胰液后30分钟,按下法分组:(1)单纯喂饲肉食组;(2)饲肉+胃内灌注乙醇组;(3)甲氰咪胍+饲肉+灌注乙醇组,即在喂肉前10分钟静脉注射甲氰咪胍150mg;(4)以生理盐水代替乙醇作为对照组。同时作者还用上述方法,观察了有海氏小胃狗在30分钟内胃酸排出量。各组均以禁食组方法取  相似文献   
6.
近几年来,除了不断地报道了关于前列腺素(PG)对胃粘膜的细胞保护作用外,有关上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对胃粘膜的细胞保护作用已引起了人们的广泛注意。最近,波兰的Konturek等进一步报道了这种作用,并和前列腺素的细胞保护作用作了比较。EGF最初是从雄性小鼠的唾液腺中分离出来的,它是由53个氨基酸组成的多肽,后来又发现它与已发现的尿抑胃素(urogastrone)同是一种物质。Konturek等向大鼠或猫的胃腔中灌注阿斯匹林和盐酸或于胃浅静脉内注入阿斯匹林合并静脉注射组织胺,可造成胃粘膜溃疡。当静脉内或皮下注射EGF后,与给予前列腺素的结果一样,可使用上述方法产生的溃疡的发生率和溃疡面积明显减小。小剂量(1μg/kg)EGF就有  相似文献   
7.
神经降压素(neurotensin)主要分布于脑组织(以丘脑和垂体最多)和胃肠道粘膜的特异性内分泌细胞内。 1980年Lundberg等报道,在猫的胃肠道中含有神经降压素免疫反应性神经。最近,他们又报道,在猫的外周神经系统和肾上腺髓质内,同样有神经降压素样免疫反应性分布。  相似文献   
8.
神经降压素(neurotensin)主要分布于脑组织(以丘脑和垂体最多)和胃肠道粘膜的特异性内分泌细胞内。 1980年Lundberg等报道,在猫的胃肠道中含有神经降压素免疫反应性神经。最近,他们又报道,在猫的外周神经系统和肾上腺髓质内,同样有神经降压素样免疫反应性分布。作者先用10%福尔马林对猫进行灌注,然后取出各内脏组织及外周神经;并对部分动物于灌注前24小  相似文献   
9.
胰高血糖素是一种脑-肠肽,但它在脑中的生理作用尚不清楚。本工作在家兔侧脑室埋藏慢性套管,并通过注射20μl含0.5—5μg的胰高血糖素溶液,在注射后的15、45、75、105分钟各取血样测定血糖、血浆自由脂肪酸(FFA)和胰岛素的浓度。结果发现:(1)对血糖及血浆胰岛素浓度无明显影响;(2)能引起血浆 FFA 浓度降低,且与剂量有依赖关系,在注射后的45分钟,FFA 降低最明显,以后逐渐恢复;(3)皮下注射阿托品(0.2mg/kg)或静脉注射酚妥拉明(5mg/kg)均不能消除侧脑室注射胰高血糖素降低 FFA 的作用;(4)静脉注射心得安(5mg/kg)能阻断侧脑室注射胰高血糖素的降低 FFA 的作用。这似表明脑中的胰高血糖素可能参与脂代谢的调节,并可能是通过肾上腺素β-受体起作用的。  相似文献   
10.
近年发现脑疾患特别是下丘脑损伤与应激性溃疡有关。关于应激性胃粘膜损伤发生的机制,目前尚未阐明。现已知道,室旁核(PVN)神经元能接受多种神经递质的影响,它们在应激性反应和痛调制中起着重要作用,最近有报道NE和ACh对室旁核神经元具有兴奋和抑制作用。因此,探讨下丘脑室旁核对应激性胃粘膜损伤的影响以及脑内重要递质NE和ACh在这一过程中的作用.是具有一定意义的。本工作采用电刺激PVN及侧脑室内注射NE和ACh的方法,阐明PVN和NE、ACh之间在应激性胃粘膜损伤发病中的作用和关系。  相似文献   
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