缺氧环境下白细胞介素8通过Akt-STAT3通路提高骨髓间充质干细胞自噬和增殖能力

探讨缺氧环境下,白细胞介素8(Interleukin-8,IL-8)对人骨髓间充质干细胞(Human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSC)增殖和自噬能力的影响以及机制。在缺氧模型下,未进行刺激的hBMSC为缺氧对照组;以100μmol/L人IL-8蛋白刺激的MSC为IL-8组;若先添加50μmol/L MK2206(Akt蛋白抑制剂)培养30 min,然后再添加100μmol/L IL-8则为Akt抑制剂组,在正常条件下培养的MSC为正常对照组。利用Ed U细胞增殖实验、TUNEL细胞凋亡实验、Western blotting或ELISA等实验分别检测各组MSC细胞Ed U标记阳性细胞的数目、细胞凋亡、自噬蛋白(LC-3)和Akt/STAT3等蛋白的表达。相对于缺氧对照组和Akt抑制剂组,IL-8明显提高hBMSC增殖和细胞自噬,并降低hBMSC的凋亡率,IL-8组hBMSC的Akt、STAT3和VEGF等蛋白表达增高。结果表明,缺氧环境下,IL-8通过Akt-STAT3通路发挥对MSC的保护作用,对保护MSC抗缺血缺氧性损伤,促进MSC在再生医学中应用具有重要意义。