自发性高血压大鼠运动后心肌c—fos和心内素基因表达的变化

目的：研究运动地高血压肥大心脏心肌有和次级应答基因表达的影响。方法：Ｅｏｒｔｈｅｒｎ分子杂交方法对游泳运动１０周后自发性高血压大鼠心肌初级应答基因ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ和次级应答基因心钠素ｍＲＮＡ的表达进行比较研究。结果：游泳ＳＨＲ收缩压和坟分别比安静ＳＨＲ降低２２％和２５％，但左心室重／体重比值两组间无明显差异。ＳＨＲ最后一次游泳２４ｈ后，心肌ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达与安静ＳＨＲ相比无明显差异，但两组     

内质网应激参与胰岛素抵抗和糖尿病的发病

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)是细胞应激的重要组成部分,表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及细胞内Ca^2 平衡紊乱,与应激细胞的转归,与适应、损伤或凋亡直接相关。最近,日本学者Nakatani Y等以C57BL／KsJ瘦素受体敲除(-db／db)小鼠为模型,首次报道了ER应激参与胰岛素抵抗和糖尿病的发病。     

H2S人工诱导小鼠冬眠成功

H2S是一种公认的毒性气体,但最近发现其是神经、心血管等系统功能调节的新型气体信号分子。BlackstoneE等在Science杂志上报道:将小鼠暴露于80ppm(80mg/m3)的H2S中,五分钟小鼠的氧消耗下降50%,CO2的排出量下降60%,暴露6小时,代谢率下降90%,中心体温下降到比周围环境温度高2℃。在最低体温时,CO2的排出量及氧的消耗仅为正常时的10%,且小鼠的呼吸频率从120次/分降到10次/分。将小鼠暴露于不同浓度的H2S(0ppm～80ppm),H2S呈浓度依赖性抑制中心体温,且代谢率的降低不依赖于周围环境的温度。在80ppm的H2S条件下暴露6小时后回到正常环境下,…     

旧金山宣言——期刊影响因子不能用于评估科学家的贡献

科研评价具有导向作用。如何正确进行科研评价一直是科研及基金资助机构所困惑的问题。2012年12月,美国科学促进会等75家科研机构和150多位知名科学家,共同签署了关于科研评价的旧金山宣言[1],呼吁科学界应该停止使用影响因子评价科学家个人的工作;影响因子不能用于评估科学家的贡献;不能作为招聘、晋升和项目资助的评审标准,引发科研界巨大振动。宣言从不同的角度,具体提出了十八项评价建议,主要内容如下:     

降钙素受体刺激肽：降钙素基因相关肽家族的新成员

降钙素基因相关肽 (ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ｇｅｎｅｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ ,ＣＧＲＰ)家族包括五个成员 :降钙素 (Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ,ＣＴ)、胰淀粉样酶 (Ａｍｙｌｉｎ)、两种降钙素基因相关肽和肾上腺髓质素 (ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ ,ＡＤＭ)。ＣＧＲＰ和其受体在体内广泛分布 ,是目前已知最强的内源性扩血管肽 ;ＣＴ主要参与体内的钙代谢 ;Ａｍｙｌｉｎ位于胰腺的 β细胞 ,可能与Ⅱ型糖尿病有关 ;ＡＤＭ的生物学作用与ＣＧＲＰ相似 ,亦具有强的扩血管作用。ＫａｔａｆｕｃｈｉＴ等将在 2 0 0 3年的ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ杂…     

大鼠运动性肥大心脏心肌血管内皮生长因子及其基因表达的研究

目的和方法：血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异作用于血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞可表达ＶＥＧＦ,高血压肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及基因表达增强,但对运动性心肌肥大时的变化尚不清楚。本实验采用免疫组化和分子杂交方法,对游泳运动１０周大鼠稳定期肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及其基因表达进行研究。结果：ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠、自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ,ＳＨＲ）和运动大鼠心肌细胞浆内均有特异性ＶＥＧＦ染色颗粒,但运动大鼠心肌细胞胞浆内染色颗粒增加最明显。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分子杂交结果表明三组大鼠心肌均有ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达,其中ＳＨＲ表达最强,运动大鼠比ＷＫＹ大鼠增强,但低于ＳＨＲ。结论：目前对这一结果的生理意义还不清楚,推测可能与心肌肥大时细胞间质血管增生有关。     

运动对高血压性肥大心脏心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

研究运动逆转高血压肥大心脏心肌肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎ ｈｅａｖｙ ｃｈａｉｎ ,ＭＨＣ）异型改变的分子机制。方法：采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 分子杂交方法对自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｒａｔｓ,ＳＨＲ） 游泳运动１０ 周后心肌ＭＨＣ基因表达进行比较研究。结果：游泳ＳＨＲ收缩压和舒张压分别比安静ＳＨＲ 降低２２ ％ 和２５％ （Ｐ＜ ０．０１） 。左心室重／体重（ＬＶＷ／ＢＷ）比值两组间无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。游泳ＳＨＲ 心肌αＭＨＣｍＲＮＡ表达比安静ＳＨＲ增强１７％ ,βＭＨＣｍＲＮＡ 表达降低２６ ％ ,α／βＭＨＣ基因表达比值提高５９ ％ 。结论：运动逆转高血压肥大心脏心肌ＭＨＣ同型异构体转变的调控机制可发生在基因转录水平上     

球囊拉伤兔髂动脉内膜的组织形态变化的研究

球囊拉伤血管内膜是目前研究血管内膜增厚,管腔狭窄的方便而切实的模型。因此,对其演变过程的形态学研究是必要的。方法：应用ＰＴＣＡ球囊导管拉伤兔髂动脉,用光镜、电镜和扫描电镜观察拉伤后不同时间的动态变化。结果：拉伤后各期变化不同,拉伤后１周内,以血细胞沉积为主,１周后,内膜开始增生,２至４周增生最快。增生活跃的内膜平滑肌细胞来自活化的中膜平滑肌细胞。内皮细胞增生极慢,４周内未见内膜内皮化,呈虫食样改变。结论：球囊拉伤兔髂动脉内膜,可引起血栓形成,炎症反应,平滑肌细胞增生和细胞外基质堆积,导致血管腔狭窄。此研究为今后的工作提供一定的客观依据     

巯甲丙脯酸对急性心肌梗塞大鼠离体主动脉和肺动脉反应性的影响

巯甲丙脯酸(captopril,Cap)是一种含有巯基的血管紧张素转换酶抑制剂,广泛应用于临床高血压、充血性心力衰竭的治疗,有较好的疗效,但其作用机理尚未完全明确,尤其是对急性心肌梗塞(AMI)后主动脉、肺动脉的反应性改变的影响尚未见报道。本实验采用生物测定法,观察离体灌流AMI大鼠主动脉和肺动脉环收缩及舒张反应     

血管内皮生长因子基因对兔髂动脉内膜损伤的组织形态变化过程的影响

探讨血管内皮细胞的特异丝裂原－血管内皮生长因子（VEGF）基因阻止血管内膜损伤后形成再狭窄的组织变化过程。建立球囊拉伤血管内膜的兔髂动脉模型,将携带VEGF目的基因的真核表达载体pcDNA3/VEGF经多聚赖氨酸处理的PTCA球囊导管导入拉伤的血管内膜。VEGF基因组拉伤2周时血管内壁有VEGF mRNA和蛋白的高表达。血管内膜内皮化较快。2周时即有许多血管内皮细胞呈岛状分布。4周时内膜基本恢复光滑。内膜平滑肌细胞增生明显减少,而对照组2周时血管内膜粗糙,基底膜暴露,拉伤后4周仍无内皮细胞再生,最后形成虫蚀样改变。血管中膜平滑肌细胞穿过内弹性膜进入内膜并大量增生,内膜增厚。VEGF基因定位导入血管内壁后。VEGF mRNA和蛋白高表达且发挥其生物学效应,内皮细胞岛状增生,加快内膜内皮化,减轻内膜增厚。