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"血液安全及保障"是个永恒的主题,军事医学科学院从建院之初到现在的60年间,开展了包括血液采集、检验,血液筛查、制备、储存、运输、输注及新型血源开辟等多个方面的研究.从20世纪50年代初的血浆代用品开始,先后在输血传播(病毒)传染病的检测、相关灭活方法与装置、临床输血安全、血液制品与代用品及其新型血液成分等方面均取得了良好的进展,形成了一系列理论、技术、产品、装置与标准,力求为形成整体、灵活、精确、高效、优质的安全血液供应链提供科技支撑. 相似文献
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目的通过失血性休克大鼠血液回输后造成的缺血-再灌注损伤(IRI)模型,研究肌肽对IRI后丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、热休克蛋白70(HSP70)及炎性因子表达水平的影响。方法27只Wistar大鼠随机分成3组制作IRI模型,大鼠失血至40mmHg→雌持20min→放置1h→全血回输→维持3h→处死。大鼠处死后取血浆检测MDA浓度,取肝、脑、肺、心、肾、脾组织制作石蜡切片,通过免疫组化染色比较肝、脑、肺、心、肾、脾组织切片HSP70阳性细胞数;取肝组织提取RNA比较肝组织HSP70及炎性因子mRNA表达量。结果与再灌损伤组相比,肌肽治疗组肝、脑、肺、心、肾、脾组织切片HSP70阳性细胞数及HSPa5、HSPala mRNA表达量明显升高;MDA浓度及IL-6、TNF-α、NF-κB1、SCYA2、SCYA3 mRNA表达量明显降低。结论肌肽可以抑制IRI后MDA的生成、从mRNA水平促进HSP70的表达、抑制炎性因子mRNA的表达。 相似文献
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目的研究ACTH(1—24)对脂多糖(LPS)损伤的脐静脉内皮细胞(ECV304)的保护作用。方法采用体外培养的ECV304为模型,分别观察对照组、LPS损伤组和ACTH(1—24)保护组的细胞活性及NO、TNF—α、细胞间黏附分子ICAM-1、核因子NF—KB家族成员p50、p52及趋化因子SCYA3、SCYBl0的表达情况。结果LPS(50μg/m1)可使ECV304的细胞活性降低,细胞的NO、TNF—α、NF—κB、SCYA3、SCYBl0及ICAM-1的表达增强。ACTH(1—24)可以提高损伤细胞的活性,抑制上述细胞因子的高表达。结论ACTH(1—24)可以阻断LPS对细胞的损伤,减少炎性介质和细胞因子的过度释放,对细胞具有明显的保护作用。 相似文献
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应用蛋白质双向凝胶电泳 (two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis, 2-DE) 技术,分析在急性重度失血性休克 (refractory hemorrhagic shock, RHS) 条件下,大鼠肝脏蛋白质组表达的差异.16 只雄性 Wistar 大鼠随机分成正常对照组 (sham hemorrhage shock, SHS) 和 RHS 模型组,每组 8 只.采用股动脉放血的方法制备模型,在规定时间内处死大鼠并分离肝脏,提取肝脏总蛋白质后进行 2-DE.运用 Image Master 2D Platinum v 5.0 凝胶图像分析软件对 2-DE 凝胶图像进行差异表达分析.有意义的差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱进行肽质量指纹图谱分析,借助 Swiss-prot 数据库进行蛋白质搜索和鉴定.SHS 组和 RHS 组肝脏的 2-DE 图谱,分别平均识别到 698±11 和 700±13 个蛋白质点,SHS 组和 RHS 组肝脏间平均匹配率达88%~92 %.共发现 10 个差异有意义的蛋白质点,鉴定出了肿瘤抑制性抗原gp96、葡萄糖调节蛋白58、过氧还蛋白Ⅰ、细胞色素b5、谷胱甘肽转移酶、ATP合酶β亚单位、二磷酸果糖酶 B、三磷酸甘油醛脱氢酶等8种蛋白质.结果表明,以 2-DE 技术得到重复性和分辨率都较好的 2-DE图谱,并初步鉴定急性重度失血性休克后大鼠肝脏的差异表达蛋白质,为深入研究失血性休克的生理病理机制及寻找失血性休克预防和治疗的生物标志物提供了依据. 相似文献
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本文旨在阐明1,4,5-三磷酸肌醇受体3(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor 3, IP3R3)在常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)肾囊泡发生、发展过程中的作用,为ADPKD的治疗提供理论基础。使用2-氨基乙氧基二苯基硼酸盐(2-aminoethoxy-diphenyl borate, 2-APB)和shRNA抑制IP3R3的表达水平,通过MDCK(MadinDarby canine kidney)囊泡模型、胚胎肾囊泡模型、肾脏特异性Pkd1敲除(PKD)小鼠模型探究IP3R3在囊泡生长过程中的作用,并通过Western blot、免疫荧光染色技术探究IP3R3调控囊泡生长的分子机制。结果显示,在PKD小鼠肾脏中,IP3R3的表达水平显著升高。在胚胎肾囊泡模型和MDCK囊泡模型中,通过2-APB或shRNA抑制IP3R3... 相似文献
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血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)在肝脏和脾脏高表达,可以被包括某些病毒感染在内的多种因素诱导表达,具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等保护作用。丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)感染可以造成慢型肝炎、肝硬化和肝癌等疾病,对人类健康造成很大威胁。研究发现HO-1通过影响HCV的复制发挥其保护作用,同时HCV也可以反向调控HO-1的表达。尽管HO-1与HCV相互作用的分子机制还不明确,但H0—1与HCV感染相关性研究不断取得重大进展,将为HCV感染的治疗提供一种新方法。 相似文献
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MES23.5细胞酪氨酸羟化酶的种属来源及其重组酶的活性测定 总被引:10,自引:0,他引:10
MES 2 3 5细胞作为研究神经变性疾病的工具 ,是一种杂交瘤性多巴胺能神经元细胞系 ,由大鼠胚胎中脑细胞与小鼠神经母细胞瘤 胶质瘤细胞系N18TG2杂交而成 .其酪氨酸羟化酶 (tyrosinehydroxylase ,TH)的动物种属来源不清楚 .应用反转录聚合酶链反应 (RT PCR)法从MES 2 3 5细胞系中克隆了编码TH的cDNA ;结构分析表明 ,其cDNA编码区由 14 97碱基构成 ,共编码 4 98个氨基酸 ,与大鼠和小鼠TH的同源程度分别为 93%和 10 0 % .该杂交瘤细胞系表达小鼠TH .将该cDNA亚克隆至原核表达载体pGEX 4T 1,经原核细胞表达、亲和层析得到了电泳纯的基因重组小鼠TH(recombinantmousetyrosinehydroxylase ,rmTH) .改良和建立了一种体外分析TH活性的新方法 .活性分析证明 ,纯化的rmTH能催化L 酪氨酸发生加单氧反应生成L 3,4 二羟基苯丙氨酸 (L 多巴 ) .rmTH的表观分子量为 5 6kD ;其酶促加单氧反应的最适pH值为 7 0 .乙二胺四乙酸能显著抑制此酶的活性 ,而亚铁离子能明显增强其活性 . 相似文献
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生物土壤结皮是高寒沙区重要的地表覆盖类型, 研究增温对高寒地区生物土壤结皮-土壤系统呼吸的影响, 能够为准确评估高寒生态系统中生物土壤结皮对气候变化的响应和反馈提供一定的参考。该文以人工植被恢复区的苔藓和藻类结皮为研究对象, 采用开顶式被动增温装置(OTC)进行模拟增温, 观测增温条件下苔藓和藻类结皮-土壤系统呼吸速率的日动态和生长季动态, 探讨增温对其CO2释放量和温度敏感性的影响。研究结果显示, 增温未改变苔藓和藻类结皮-土壤系统呼吸速率的日动态和生长季动态特征, 均呈“单峰”曲线, 日动态峰值出现在13:00左右, 生长季动态峰值出现在8月左右; 增温改变了生物土壤结皮-土壤系统呼吸速率的日动态峰值。相对干旱年份(2017), 适度增温增加了两类生物土壤结皮-土壤系统生长季累积CO2释放量, 过高幅度增温, 两类生物土壤结皮-土壤系统CO2释放量的增加程度降低; 相对湿润年份(2018), 增温幅度越高, 两类生物土壤结皮-土壤系统CO2释放量增加程度越大。两种类型生物土壤结皮-土壤系统呼吸速率与温度间的关系均可用指数函数较好地描述, 相对干旱年份, 增温幅度越高, 苔藓和藻类结皮-土壤呼吸的温度敏感性越小, 变化范围分别为1.47-1.61和1.60-1.95; 相对湿润年份, 增温幅度越高, 温度敏感性越大, 变化范围分别为1.44-1.68和1.44-1.76。该研究表明, 全球气候变暖很大程度地增强了高寒生态系统中生物土壤结皮-土壤系统的呼吸作用, 因此在准确评估高寒生态系统碳循环过程时, 应充分考虑气候变暖对该区广泛分布的生物土壤结皮所产生的影响。 相似文献