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目的建立心脏特异表达Calponin 1转基因小鼠,研究Calponin 1对心脏发育及心肌病的调节作用。方法利用心脏特异启动子α-MHC构建转基因表达载体,显微注射法建立Calponin 1转基因小鼠,PCR法鉴定转基因小鼠的基因型,Western Blot检测Calponin 1在心脏组织中的表达,心脏超声检测转基因小鼠的心脏结构和功能,HE染色和Masson染色检测转基因小鼠心脏的病理改变。结果 Calponin 1在野生型小鼠心脏中有表达,在扩张型心肌病小鼠的心脏组织表达降低。通过显微注射法,建立了2个心脏组织Calponin 1基因高表达的转基因小鼠系。与野生型小鼠相比,Calponin 1转基因小鼠收缩期左室内径(LVID,systolic)增加28%(P〈0.01,n=12),舒张期左室内径(LVID,diastolic)增加16.2%(P〈0.01,n=12),收缩期左室后壁厚度(LVPW,systolic)减小15.7%(P〈0.01,n=12),舒张期左室后壁厚度(LVPW,diastolic)减小21%(P〈0.01,n=12),射血分数(ejection fraction,EF)降低11.5%(P〈0.01,n=12),短轴内径缩短率(fraction shortening,FS)降低14.6%(P〈0.05,n=12)。转基因小鼠心脏组织病理H&E染色和Masson染色显示,转基因小鼠心室扩张,心肌细胞不均匀肥大,细胞间隙变大,心肌间质纤维增多。结论 Calponin 1在心脏特异过表达引起转基因小鼠心脏左室内径增加,收缩期容积和舒张期容积显著增大,心室壁变薄,射血分数及短轴缩短率降低等扩张性心肌病表型,推测Calponin 1是参与心肌病病理发生的基因之一。 相似文献
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目的建立心脏特异表达LMNAE82K转基因小鼠,为研究LMNAE82K与心肌病发病机制的关系提供工具动物。方法把LMNAE82K基因插入α-MHC启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6JLMNAE82K转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠的基因型,采用Western Blot鉴定LMNAE82K在心脏组织中的表达,H&E染色和超声检测转基因小鼠心脏的病理改变。结果建立了2个心脏组织特异表达LMNAE82K的转基因小鼠品系。超声检查显示转基因小鼠心室壁变薄,收缩期容积和舒张期容积增加,射血分数及短轴缩短率降低。结论LMNAE82K转基因小鼠具有LMNAE82K引起的家族性扩心病有类似的病理变化,为研究LMNAE82K与心肌病发病机制的关系的研究提供了有价值的疾病动物模型。 相似文献
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CT-1最初是从小鼠胚胎干细胞中分离出来的一种细胞因子,其结构与细胞因子IL-6家族成员具有高度同源性,是IL-6家族成员之一。CT-1对心肌细胞既有肥大诱导作用,又有保护作用,其促进多种神经元的存活并能改变交感神经元的递质表型;同时,CT-1刺激肝细胞活性并参与机体炎症反应,具有广泛的生物学作用。 相似文献
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目的:探讨中心静脉动脉二氧化碳分压差/氧含量差(Pcv-aCO_2/Ca-cvO_2)变化率在急诊重症监护室(EICU)高乳酸脓毒血症患者病情及预后评估中的临床应用价值。方法:选择2017年1月到2018年9月入住急诊重症监护室的48例高乳酸(乳酸大于4 mmol/h)脓毒血症患者,均按2016年脓毒症指南进行液体复苏治疗。采集复苏前(T0h)和开始复苏后6h(T6h)、24h(T24h)的动脉血、上腔静脉血气分析以及动脉血乳酸浓度。计算并记录各时间点的乳酸,乳酸清除率,中心静脉动脉二氧化碳分压差(Pcv-aCO_2)值,中心静脉动脉二氧化碳分压差/氧含量(Pcv-aCO_2/Ca-cvO_2)值及其变化率。根据治疗24h改良SOFA评分是否改善将患者分为两组,即改良SOFA改善组和未改善组,观察和比较两组间基本临床资料及化验参数,并分析各时间点各参数之间的相关性,以及这些参数能否有效预测高乳酸脓毒血症患者病情危重程度和预后。结果:45例患者纳入最终分析,3例因为24h内死亡或者自动出院脱落。其中,17例24hSOFA改善,28例未改善;20例死亡,25例存活。两组患者复苏前各项一般临床资料指标比较差异均无统计学意义(P0.01)。24hSOFA改善组与未改善组患者Pcv-aCO_2/Ca-cvO_2(T24h)、Pcv-aCO_2/Ca-cvO_2变化率(0-24h)存在组间差异(P0.01)。45例患者的乳酸清除率(0-24h)与Pcv-aCO_2/Ca-cvO_2变化率(0-24h)呈显著相关性(r=0.906,P=0.034)。ROC分析显示Pcv-aCO_2/Ca-vO_2变化率(0-24h)能有效预测24hSOFA评分改善,同其他指标相比,曲线下面积最大(AUROC=0.851),最佳界值是0.307(30.7%),敏感度是76.5%,特异度是92.9%;Pcv-aCO_2/Ca-vO_2变化率(0-24h)也能有效预测脓毒症患者院内死亡,AUROC=0.696,AUROC较24h乳酸值小,但不存在统计学差异,最佳界值是0.181(18.1%),敏感度是65%,特异度是68%。结论:液体复苏前到开始复苏后24h的Pcv-aCO_2/Ca-cvO_2变化率可以有效预测高乳酸脓毒症患者的器官功能改善情况,也能有效预测脓毒症患者院内死亡的发生。 相似文献
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摘要 目的:探讨培美曲塞联合长春瑞滨治疗复发转移性宫颈癌对疾病控制及预后的影响。方法:选择2018年5月~2019年6月收治的100例复发转移性宫颈癌患者,按照随机数表法分观察组和对照组,每组50例。对照组采用紫杉醇联合顺铂化疗,观察组则采用培美曲塞联合长春瑞滨治疗。比较2组疾病控制效果,记录患者化疗前后Karnofsky评分变化,统计2组患者毒副反应及生存率、生存期。结果:观察组的疾病控制率为84.00%,明显高于对照组的62.00%,差异显著(P<0.05);治疗后,2组患者的Karnofsky评分均升高,且观察组[(86.25±3.02)分]明显高于对照组[(81.15±3.11)分],差异显著(P<0.05); 2组患者胃肠道反应、骨髓抑制、血小板计数减少、恶心呕吐等毒副反应发生率比较,无明显差异(P>0.05);观察组患者的1年生存率70.00%、2年生存率58.00%、3年生存率26.00%均高于对照组的50.00%、38.00%、10.00%,观察组的生存期[(18.12±3.21)月]长于对照组[(14.18±2.81)月],差异显著(P<0.05)。结论:培美曲塞联合长春瑞滨治疗复发转移性宫颈癌效果显著,可有效提高患者的生存质量及生存率,延长生存期,毒副反应低,患者耐受性好,可在临床推广运用。 相似文献
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提高繁殖输出是入侵植物成功入侵的重要机制,但不同生境间繁殖器官性状变异特征尤其是性状权衡关系可能会存在差异。以入侵植物北美车前(Plantago virginica)为研究对象,采集草坪、荒地和林下3个生境的植物花序,探究花穗及花序柄的形态、生物量及其异速生长关系在不同生境间的差异性。结果表明:不同生境北美车前大部分花序形态与生物量指标存在显著差异,草坪和荒地生境花序属细长型,而林下生境则为矮壮型。北美车前繁殖器官不同性状间的异速生长关系既有保守型也有易变型,体现出不同的环境敏感性。不同生境间北美车前繁殖器官资源分配的个体大小依赖关系也存在不一致性。可见,北美车前花序性状及资源分配在不同生境间既存在一定的可塑性也具有相对保守性,这可能是其高入侵能力的重要原因。 相似文献
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目的建立GRK4γ野生型和三种GRK4γ基因突变的转基因小鼠,并对其血压进行动态分析,建立高血压模型。方法把人GRK4γ野生型、GRK4γR 65L、GRK4γA142V和GRK4γA486V三个突变基因分别插入鸡β-肌动蛋白启动子下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6J GRK4野生型和突变的转基因小鼠,PCR鉴定转基因小鼠基因型。采用Western Blot鉴定GRK4在心脏、肾脏和肾上腺中的表达筛选高表达转基因品系。用无创血压测量仪分析转基因小鼠动态血压。结果建立了在心脏、肾脏和肾上腺均高表达GRK4基因的转基因小鼠。转基因表达人GRK4γ野生型和GRK4γR 65L突变的小鼠血压正常,转基因表达人GRK4γA142V突变的小鼠在正常的钠盐摄入情况下即可发生高血压,而转基因表达人GRK4γA486V突变的小鼠只有在增加钠盐摄入情况下才发生高血压。结论 GRK4γA142V转基因小鼠可作为自发性高血压动物模型,GRK4γA486V转基因小鼠可作为盐敏感性高血压动物模型。 相似文献
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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种以滑膜持续炎症和关节软骨及骨质破坏为特征的自身免疫性疾病。RA的发展伴随着滑膜细胞增生、新生血管、局部大量炎性细胞浸润及细胞因子水平的失调。异常炎症反应贯穿RA始终,细胞因子失调引起的骨破坏和骨建之间的失衡导致RA关节炎症和骨质破坏。RA致残率极高,且没有根治方法对其进行早期诊断和治疗,延缓骨损伤尤为重要。目前临床常用的诊断指标缺乏特异性。现以细胞因子为切入点,概述其在RA不同时期的不同存在及对RA骨平衡的调控作用机制,为寻找RA更加精准的早期诊断指标和治疗靶点提供线索。 相似文献
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目的对cTnTR141W扩张型心肌病转基因模型小鼠左、右心室进行对比分析,研究cTnTR141W转基因小鼠作为右心室心肌病的动物模型的可行性。方法利用7.0 T高场强磁共振成像(MRI)技术,定量分析了2、4、6和8月龄对照组及cTnTR141W转基因模型小鼠左、右心室的舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)和射血分数(EF)的变化情况,同时对6月龄对照组cTnTR141W转基因模型小鼠心肌组织进行组织学分析。结果转基因阴性对照小鼠相比,cTnTR141W转基因小鼠左、右心室的容积在2月龄时已有增大趋势,而射血分数有减小趋势。右心室射血分数减小出现最早也最显著(P<0.05)。随年龄增加,cTnTR141W转基因小鼠与转基因阴性对照小鼠相比,右心室的结构和功能的病理生理变化与左心室同时趋于严重。该小鼠左、右心室在4月龄后表现典型的扩张型心肌病表型。结论 cTnTR141W转基因模型小鼠左心室和右心室的扩张性心肌病表型同时出现,该小鼠可作为右室性心肌病等右心室功能下降相关疾病研究的动物模型。 相似文献
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主动脉缩窄术模型小鼠成模早期评价技术 总被引:1,自引:0,他引:1
目的利用超声多普勒技术分析建立主动脉缩窄小鼠模型早期评价方法。方法 C57BL/6J小鼠经开胸手术结扎主动脉弓,获得理论直径为0.4 mm的无名动脉远端主动脉弓重建血管;超声多普勒分析重建小鼠主动脉弓及其分支内血流流速,分析小鼠主动脉重建情况;记录小鼠生存情况,Spss16.0软件Kaplan-Meier curves分析小鼠存活率;将术后1周多普勒血流分析数据与术后4周左室壁厚度做相关性分析;生物信息学总结分析国内外立该模型的技术与评价,综合分析建立主动脉缩窄小鼠模型的超声多普勒早期评价方法,为相关研究者提供参考。结果术后8周时重建组(TAC)小鼠存活率为85.0%(n=40),而假手术组(Sham)小鼠存活率为96.4%(n=28);小鼠术后1周超声多普勒检测无名动脉血流/左颈总动脉血流比值(IA/LCCA)大于5.9时,术后4周舒张期左室后壁厚度(LVPWD)显著增厚占比达100%;IA/LCCA于5.9~10.7之间时与LVPWD成线性相关,当IA/LCCA大于10.7时线性关系下降,LVPWD增大趋势变缓。结论 TAC小鼠术后1周时使用多普勒血流分析,IA/LCCA比值大于5.9时,术后4周小鼠LVPWD即发生显著增厚,超声多普勒血流分析可以作为模型是否成功的早期评价方法。 相似文献