排序方式： 共有1条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1
1.
用蛋白激酶C（PKC）刺激剂佛波醇酯（PMA）和PKC抑制剂Rottlerin处理培养神经元,RT—PCR法检测神经元NF—xBp65 mRNA的表达;用PMA和NF—κB抑制剂TPCK处理培养神经元,流式细胞术AnnexinV／PI法检测细胞早期凋亡率。观察PKC对原代培养神经元核转录因子kappaB（NF～KB）表达的影响,探讨PKC参与缺血性神经元损伤的可能机制。结果显示PKC可促进NF—κB的表达;NF—κB可诱导培养神经元的早期凋亡。由此可以得出PKC激活参与神经元的损伤可能是通过引起神经元内NF—κB的表达而实现的. 相似文献
1