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本工作研究了巯基物质在消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤中的可能作用。在胃粘膜损伤发生过程中、胃粘膜内非蛋白及蛋白结合的巯基物质含量均无明显降低。虽然半胱胺灌胃(132或264μmol)或皮下注射(132μmol)后均明显抑制消炎痛溃疡的发生,其抑制率分别为82%,92%和75%,但同样具有巯基的半胱氨酸却无保护作用。半胱胺(132μmol)皮下注射可使消炎痛大鼠胃酸分泌抑制46%,而灌胃则无此作用。两种途径给予的半胱胺均不影响胃壁结合粘液的分泌。这些结果表明,胃粘膜内巯基物质似不参与消炎痛的致溃疡过程。半胱胺在此种模型上虽有强烈的细胞保护作用,但似乎不是由于其分子上所带的巯基所致。因此,巯基物质在消炎痛引起的胃粘膜损伤模型上没有细胞保护作用。 相似文献
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细胞保护的概念于1978年提出,系指由不抑制胃酸分泌剂量的前列腺素(PG)所表现出的、对化学(浓酒精、酸或碱)或物理(热水)因素引起的急性出血性胃损伤的抑制作用。后来逐渐发现,PG 在肠亦有类似作用;其它器官也存在“细胞保护”现象。美国 S.Szabo 博士最近指出,“细胞保护”的机制和最主要的靶子(靶组织或靶细胞等)现在还不清楚,而这一名词却被错用和滥用了。重复最初的观察发现,PG 只是防止了深度的出血性坏死,未影响表层细胞的损伤。主要是由于保护了血管,保证了最低限度的微循环,才保持了器官的完整结构和功能。他认为,无论从作用的靶子还是机制来看,“细胞保护”都是相对的;“细胞保护”只能作为一个概念而不是细胞保存的机制。因为“细胞保护”的字面含义应该是:(1)增强细胞的抵抗力; 相似文献
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近年来发现睾丸可产生几种调节肽,作为不同细胞间通讯的介质。最近美国纽约大学的一篇报告提出,促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的免疫活性物质存在于大鼠睾丸。用免疫细胞化学方法发现,睾丸间质细胞、生精细胞有很强的 CRF 特异性着色,附睾精子亦有阳性反应。放免测定结果表明,出生后60~90天的成年大鼠,睾丸 CRF 的含量为51~74ng/g,而外周血中含量低于0.05 ng/ml。还发现,睾丸中 CRF 含 相似文献
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组异肽(PHI)的发现是与众不同的。K.Tatemoto等(1980)通过检测一种为许多生物活性肽所共同的化学特性——C端酰胺结构,从猪肠里发现了它。根据化学结构,它被命名为组异肽(peptide having N-terminal histidine, C-terminal isoleucine amide and 27 amino acids,PHI)。它属于胰高糖素-促胰液素,与族内的血管活性肠肽(VIP)、促胰液素、胰高糖素、抑胃肽和胃泌素释放因子(GRF)结构类似。因其在胃肠道和脑内的双重分布,使PHI成为一种新的脑肠肽。并且有资料表明,PHI可能是一个神经肽而非激素。 相似文献
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继羊促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)之后,1983年Rivier 等提出了大鼠CRF。应用放射免疫和免疫细胞化学技术,发现在大鼠中枢神经系统内CRF 有广泛的分布。最近美国Yasuda 等的实验表明,大鼠下丘脑外的CRF 不是来源于下丘脑,同时也和下丘脑CRF 有不同的分子型式。手术损毁整个下丘脑后8天,大脑皮层枕叶、额叶和颞叶(0.2~0.4ng/mg)、小脑(0.25ng/mg)和脊 相似文献
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电刺激或损毁脑的某些部位可引起胃溃疡和/或影响应激引起的胃损伤。脑内的调节肽与胃肠道损伤以及抗损伤过程也有密切关系。据报道,脑室注射促甲状腺素释放激素(TRH)(3~10μg)可加重由消炎痛、5-羟色胺和阿斯匹林等诱发的大鼠胃损伤,脑池或脑室注射TRH(10~30μg)亦加重冷冻加束缚产生的胃损伤。Goto 和Tache 最近报道,不加束缚的大鼠给禁食24小时在室温下脑池注射TRH,可在4小时后诱发胃损伤。TRH 在0.01~1μg 的剂量范围内呈量效关系。另外,一种稳定的TRH 类似物,RX 77368[焦性 相似文献
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感冒的发病率极高,迄今尚缺乏有力的治疗及预防手段。普通感冒的致病因子有一半是鼻病毒。由于100种以上的鼻病毒相互间无免疫学交叉反应,所以用疫苗预防感冒几乎是不可能的。然而,90%的鼻病毒(主要组)作用于同一种人体细胞表面受体,这为感冒防治的研究提供了新线索。该受体系9万分子量的单 相似文献
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钙调素(calmodulin)是普遍存在于各种生物细胞内的主要钙结合蛋白,它存在于植物、无脊椎动物以至哺乳动物体内,在细胞内是一种基础的和生命悠关的因子。胰岛β细胞内含有非常丰富的钙调素,它在促分泌物引起的胰岛素分泌中是不可缺少的,胞内钙稳态的调节对于β细胞的生存及发展可能具有关键作用。 相似文献
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