甲磺酸伊马替尼对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的保护作用

目的研究甲磺酸伊马替尼（STI571）改善单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法48只小鼠随机分为4组：假手术组,模型组,小剂量治疗组（80mg/kg/d）,大剂量治疗组（160mg/kg/d）。采用左侧输尿管双结扎的方法建立UUO模型,治疗组每天以STI57180、160mg/Kg灌胃。分别于术后第8,11d分别处死各组小鼠6只。光镜下观察肾脏病理改变。用免疫组化技术检测肾组织TGF-β1、PAI-1、α-SMA和PCNA的表达。结果治疗组的肾间质纤维化定量显著低于模型组（P〈0.05）,且不同剂量组之间存在显著差异（P〈0.05）。模型组和治疗组左肾TGF-β1、PAI-1、α-SMA和PCNA的表达均随梗阻时间延长而逐渐增加,治疗组α-SMA和PCNA的表达较模型组明显减低（P〈0.05）。结论甲磺酸伊马替尼可显著减轻UUO小鼠梗阻侧肾脏间质纤维化,下调α-SMA和PCNA的表达,减少肾间质细胞外基质的沉积,对UUO小鼠肾间质纤维化有一定防治作用。     

大鼠左肾静脉狭窄致左肾淤血性损伤模型的建立

目的观察大鼠左肾静脉不同程度狭窄所致左肾病变，为实验研究左肾静脉受压综合征肾组织淤血性损伤提供合适的动物模型。方法采用左肾静脉不全结扎的方法建立大鼠左肾静脉狭窄模型。将大鼠分为4组，假手术组和左肾静脉狭窄1.0mm模型组、0.7mm模型组、0.5mm模型组。术后7周处死动物。肾组织行病理学检查。肾皮质匀浆检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果病理学检查见1.0mm模型组未见明显病变，0.7mm和0.5mm模型组肾小球系膜区增生，小管、间质细胞浸润和纤维化形成，0.5mm模型组病变程度较重。各模型组左肾皮质丙二醛含量均显著增高，超氧化物歧化酶活性均显著降低，变化幅度随狭窄程度的增大而增大。结论大鼠左肾静脉狭窄程度为0.7mm时，各项观察指标与胡桃夹综合征（NCS）患者的临床实际情况最接近，而1.0mm和0.5mm相对偏轻和偏重，0.7mm模型组可以作为大鼠左肾静脉狭窄致左肾淤血实验研究的合适模型。     

歼击机飞行员肠道菌群正常值初步研究

目的：研究歼击机飞行员肠道菌群正常值及有关影响因素。方法：采用微生态学方法,将厌氧菌分离培养新技术与美国ＶＩＴＥＫ—ＡＭＳ６０全自动细菌鉴定仪相结合,对１１３名健康歼击机飞行员肠道菌群进行了定性定量分析。结果：与健康地勤人员相比,歼击机飞行员肠道菌群中肠杆菌、拟杆菌数量明显增加,而双歧杆菌、消化球菌数量明显下降。结论：目前的健康歼击机飞行员肠道菌群具有微生态学的特殊性,特别是双歧杆菌的低水平数值,使肠道的稳定性及生理功能存在着潜在的危险性,是易造成慢性胃肠道疾病及肠道菌群失调的不良基础。     

黄芪对左肾静脉狭窄大鼠肾组织TGF-β1和PAI-1表达的影响

目的观察黄芪对左肾静脉狭窄大鼠肾组织胶原含量及促纤维化因子表达的影响,为临床药物治疗左肾静脉受压综合征提供实验依据。方法将大鼠分为3组,假手术组、模型组和黄芪治疗组。采用左肾静脉不全结扎的方法建立大鼠左肾静脉狭窄模型,用黄芪进行干预,于治疗6周后处死动物。取肾组织行羟脯氨酸含量测定,检测TGF-β1和PAI-1mRNA及蛋白的表达水平。结果模型组大鼠左肾组织羟脯氨酸含量较假手术组增多,TGF-β1和PAI-1的表达增加。黄芪治疗可较少羟脯氨酸含量,减少TGF-β1和PAI-1表达。结论左肾静脉狭窄大鼠可出现肾组织纤维化,黄芪可通过减少TGF-β1和PAI-1的表达来减轻肾组织纤维化损伤。     

苦参素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的探讨苦参素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响及可能机制。方法45只雄性SD大鼠随机分为3组:A假手术组,B单侧输尿管结扎(UUO)组,C治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/Kg/d腹腔注射。B组和C组于术后第7,14,21,28分别处死5只大鼠,A组于第28天处死大鼠。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组化法检测转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1 TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin-αSMA),Ⅰ型胶原(collagenⅠColⅠ)的表达。结果与UUO组相比,治疗组梗阻侧肾脏TGF-β1,-αSMA,ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。结论苦参素可通过下调TGF-β1,减少肾小管上皮细胞转分化而减轻肾间质纤维化。