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1.
滋养层细胞侵袭相关基因表达谱分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
分离收集正常妊娠第8~12周的细胞滋养层细胞和绒毛外滋养层细胞,提取细胞总RNA,制备cRNA探针并与AffymetrixU133plus2.0基因芯片进行杂交,获得正常细胞滋养层细胞和绒毛外滋养层细胞基因表达谱芯片。经计算机分析共筛选到1318个差异表达基因,其中上调基因813个,下调505个。所有差异表达基因按GeneOntoloty功能分类标准进行了功能检索。为胚胎发育早期绒毛外滋养层细胞侵袭的基因调控机制的研究提供了实验基础。  相似文献   
2.
该文探索了自噬抑制剂3-MA对围着床期小鼠子宫胚胎着床的影响。将成年昆明雌性小鼠随机分为对照组、3-MA低剂量组(15 mmol/L)和3-MA高剂量组(30 mmol/L)。自小鼠孕D1起,腹腔注射自噬抑制剂3-MA,直到处死,以腹腔注射PBS作为对照。收集孕D4、D5、D6子宫内膜组织,Western blot检测自噬抑制剂3-MA注射后自噬相关因子Atg5和LC3蛋白表达,形态学观察对照组和3-MA自噬抑制剂组胚胎着床点数量。Real-time PCR检测Cathepsin B、P62、孕激素受体(PR)和雌激素受体α(ERα)m RNA在孕D5子宫内膜的表达。免疫组化检测PR在孕D5子宫内膜的表达。结果显示,在自噬抑制剂3-MA的作用下,自噬相关因子Atg5、LC3蛋白在孕D4~D6小鼠子宫中的表达量明显降低,Cathepsin B、P62 m RNA在孕D5小鼠子宫中的表达显著降低。注射3-MA自噬抑制剂后,孕D6小鼠着床点(IS)数量比正常组明显减少。在孕D5小鼠子宫内膜着床旁(IIS)和着床点中,自噬抑制剂3-MA干预组PR的蛋白质表达量明显降低,PR和ERαm RNA表达量均显著降低,随着3-MA抑制剂剂量的升高,PR和ERαm RNA表达降低得更显著。结果表明,自噬抑制剂3-MA可能会对小鼠胚胎着床时子宫内膜容受性产生影响,其机制有待进一步研究。  相似文献   
3.
该文探讨了自噬在邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯[Di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]所引起的围产期卵巢原始卵泡发育异常这一过程中的作用。将BALB/C鼠随机分为对照组、DEHP组、DEHP与3-MA联合处理组、DEHP与Rapa联合处理组。新生鼠连续腹腔注射5天,孕16.5天(days post coitum,dpc)胎鼠卵巢体外培养6天后收集卵巢组织。HE染色发现,与对照组相比,DEHP组原始卵泡比例明显减少,合胞体卵母细胞增多。TME检测发现,DEHP组存在明显的自噬小体。Western blot发现,DEHP组自噬标志分子LC3和Beclin1蛋白质水平表达显著升高,提示自噬增强。进一步干预自噬发现,DEHP与自噬抑制剂3-MA联合处理后,原始卵泡比例较DEHP单独处理组得到一定程度的恢复。而DEHP与自噬诱导剂Rapa联合处理后,原始卵泡比例进一步减少。该研究结果提示,围产期DEHP暴露可通过诱导自噬抑制原始卵泡发育。  相似文献   
4.
染色体非整倍性畸变是恶性肿瘤细胞的显著细胞遗传学特征,但其诱发染色体数目不稳定的机制一直尚未阐明。本研究从与染色体分离直接相关的动粒(kinetochore)角度,采用kine-tochore-NOR同步银染技术对HEP-2细胞染色体kinetochore变异进行分析,以探讨恶性肿瘤细胞染色体数目变异的形成机制。实验共分析HEP-2细胞分裂相308个,计染色体16 962条,正常对照个体外周血细胞分裂相300个,计染色体13 800条。结果表明:与正常人外周血细胞相比,HEP-2细胞染色体kinetochore缺失和kinetochore迟滞复制频率显著升高(P<0.01),而kinetochore-NOR融合频率二者没有显著差异(P>0.05),这些结果提示kinetochore缺失和kinetochore迟滞复制可能是HEP-2细胞染色体非整倍性变异起源的诱因之一。此外,我们还在某些HEP-2细胞染色体上观察到多重kinetochore现象,并认为染色体多重kinetochore可能是恶性肿瘤细胞染色体结构畸变产生的一个新的途径。  相似文献   
5.
该研究探讨了孕早期苯并芘[Benzo(a)pyrene,B(a)P]暴露对卵巢雌激素和孕激素的影响及其可能的机制。将SPF级健康成年雌雄昆明小鼠交配合笼,次晨查得阴栓则记为孕第1天(D1)。孕鼠随机分为对照组(n=60)和B(a)P组(n=60),每日称重后以0.1 m L/10 g动物体重分别灌胃给予玉米油和0.2 mg/(kg·d)浓度B(a)P。ELISA(enzyme linked immunosorbent assay)方法检测孕D4小鼠血清雌激素(estrogen,E2)、孕激素(progesterone,P4)和褪黑素水平;q RT-PCR检测孕D1~D4小鼠卵巢组织雌孕激素合成限速酶17β-HSD1(17β-hydroxysteroid dehydrogenase 1)和P450SCC(cholesterol side-chain cleavage enzyme)m RNA水平;Western blot和免疫组化法分别检测卵巢组织褪黑素受体MT1(melatonin receptor 1)、MT2(melatonin receptor 2)蛋白质水平。研究结果发现,与对照组相比,B(a)P暴露导致孕早期小鼠血清中E2、P4明显降低;同时,卵巢雌孕激素合成限速酶17β-HSD1和P450SCC m RNA水平下调(P0.05)。B(a)P组小鼠血清中褪黑素水平明显增高(P0.01),而卵巢黄体细胞MT1、MT2蛋白质水平下降(P0.05)。综上所述,褪黑素及其受体可能参与了B(a)P诱导的孕早期卵巢功能异常。  相似文献   
6.
用Real-time RT-PCR、Western blot和免疫组织化学方法分别检测了去甲基化酶MBD2(methyl-CpG-binding domain 2,MBD2)在完全型葡萄胎(complete hydatidiform mole,CHM)和正常早期妊娠绒毛中的表达,用甲基化DNA免疫沉淀MeDIP(methylated DNA immunoprecipitation)-甲基化芯片分析完全型葡萄胎和正常早期妊娠绒毛中相关基因的甲基化情况,用生物信息学分析筛选了差异甲基化基因并进行功能分类。MBD2的mRNA在完全型葡萄胎中的表达明显高于正常早期妊娠绒毛(P=0.0083),Western blot(P=0.0005)和免疫组织化学(P=0.0091)检测到MBD2蛋白表达与Real-time RT-PCR结果一致。结果显示MBD2在完全型葡萄胎中的表达显著高于正常早期妊娠绒毛组织(P<0.01),与正常早期妊娠绒毛组织相比较,完全型葡萄胎组织中相对有89个基因发生了去甲基化,其中85个基因可被映射到基因组图谱中,MBD2在完全型葡萄胎中的高表达及部分基因的去甲基化可能在完全型葡萄胎的发生中扮演了重...  相似文献   
7.
为了研究β-半乳糖α2,6-唾液酸转移酶1(ST6Gal-I)对人绒毛膜癌细胞(JAR)和人绒毛膜外滋养层细胞(HTR-8/SVneo)迁移能力的影响。首先采用Transwell小室的实验方法比较两种细胞的迁移能力,再用PCR和Western blot的方法检测ST6Gal-I mRNA及其蛋白的表达差异,最后通过Transwell检测经siRNA干扰ST6Gal-I的表达后对细胞迁移能力的影响,并通过免疫共沉淀技术检测ST6Gal-I的靶蛋白整合素β1唾液酸化程度的变化。结果表明,JAR细胞的迁移能力强于HTR-8/SVneo细胞;JAR细胞中ST6Gal-I在mRNA及蛋白水平表达均高于HTR-8/SVneo细胞,同时检测到JAR细胞中靶蛋白整合素β1的唾液酸化程度亦高于对照组。用siRNA干扰相对高表达的JAR细胞中ST6Gal-I基因,发现其迁移能力随之下降,且ST6Gal-I的靶蛋白整合素β1的唾液酸化程度也发生降低。表明ST6Gal-I参与了肿瘤细胞的迁移调控。该研究结果对发现新的治疗靶点有重要的启示。  相似文献   
8.
用RT-PCR法扩增出基质金属蛋白酶-9(MMP-9)C末端血红素结合蛋白样结构域(PEX),克隆至表达载体pET32a中并转化至E.coilBL21(DE3),经IPTG诱导后在约为42kDa处发现有外源基因的表达,密度扫描显示表达蛋白含量占菌体总蛋白的50%左右。重组蛋白质pET32a/PEX主要以包涵体形式表达,其在上清液中的含量极微。含8mol/L尿素和10mmol/LDTT的裂解缓冲液溶解的包涵体采用金属整合层析有效分离出目标蛋白,纯化后pET32a/PEX蛋白质的纯度大于90%。在Transwell实验中发现复性纯化后的重组蛋白质pET32a/PEX能抑制结肠癌细胞的侵袭,且呈剂量依赖性。  相似文献   
9.
精子发生是男性生殖中的主要过程,精原细胞的不断分裂增殖又保证了精子发生的顺利进行。随着年龄的不断增长,男性精子的数量、质量出现下降趋势。mTOR信号转导通路在细胞增殖分化中发挥着中心调控作用,因此,mTOR信号通路可能在精子发生过程中有着重要的地位。为了探明mTOR信号通路与精子发生的关系,首先,通过SD大鼠睾丸组织切片的免疫组化,发现mTOR是在生精小管的精原细胞胞浆中表达;其次,采用FQ-PCR检测mTOR mRNA在SD大鼠睾丸中的表达。结果显示,80周龄组mTOR的转录与8周龄组相比差异显著。最后利用Western blot检测出mTOR蛋白的表达及其对下游靶蛋白P70S6K的磷酸化效率均随年龄的增长逐渐下降。同时,在用雷帕霉素处理8周龄SD大鼠中,发现精子数量减少,P70S6K磷酸化效率降低并伴随生精小管萎缩和空泡化。通过这些结果,可以看出mTOR信号转导通路可能在精子发生中发挥着重要作用。  相似文献   
10.
为研究甲基化CpG结合域蛋白2(methyl-CpG binding domain protein 2,MBD2)在围植入期小鼠子宫内膜的表达规律,通过采用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)、Western blot和免疫组化技术检测未孕小鼠(d0)和不同孕天小鼠子宫MBD2的表达情况。qPCR结果显示,d0至d7的小鼠子宫内膜组织均有MBD2 mRNA表达,在d5至d7高表达。MBD2蛋白在子宫内膜的表达规律与qPCR结果相符。MBD2蛋白在孕d1到d4中度表达于腔上皮、腺上皮和基质细胞,在d5至d7基质细胞表达增强,主要表达于蜕膜区。假孕小鼠子宫内膜中,MBD2在腔上皮、腺上皮和基质细胞中中度表达,d5至d7基质细胞表达明显减弱。动物模型中,宫角注射MBD2基因反义寡聚脱氧核苷酸,可抑制MBD2的表达,降低人工诱导蜕膜化反应和蜕膜化标志物PRL的表达。MBD2在早孕小鼠子宫内膜的表达模式提示其可能参与了蜕膜化过程。  相似文献   
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