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1.
实验性肥胖动物模型   总被引:5,自引:0,他引:5  
金硫葡萄糖(GTG)、汞硫葡萄糖均可用于制作下丘脑损伤性肥胖动物模型,而钠硫葡萄糖则可对抗GTG对下丘脑腹内侧核的破坏,故不宜使用。GTG肥胖鼠,小肠对葡萄糖(G)吸收率加快其原因可能与肥胖伴有血糖改变及胰岛素升高有关。整体实验四氧嘧啶糖尿病鼠小肠对G吸收率降低,用胰岛素治疗G吸收增加的现象,在离体小肠吸收G实验中未观察到,故肥胖高胰岛素可能通过改变血糖水平继发性影响G吸收。 谷氨酸一钠虽也可以引起大鼠腹股沟脂肪垫增长,但常伴活的过度及视网膜损害,故不宜用于制作肥胖模型。胰岛素小量多次注射可以刺激食欲使进食量增加,体重增长,肌肉增多。  相似文献
2.
传统上认为下丘脑腹内侧核饱食中枢与腹外侧区摄食中枢呈现交互抑制的学说,迄今仍有人支持。但也有人提出该学说的实验证据尚嫌不足。本文主要介绍下丘脑损伤性肥胖机制的新进展,分别概述了过食学说、植物神经(迷走神经-高胰岛素血症)学说以及小肠对葡萄糖吸收能力增强等。  相似文献
3.
下丘脑的饱中枢与摄食中枢摄食行为受很多生理和生理因素的调节。从生理调节来说,中枢神经系统中有许多与摄食调节有关的结构。已知皮层下调节摄食的主要神经装置位于下丘脑,下丘脑有两个与摄食调节有关的中枢:一个是饱中枢,位于下丘脑腹内侧核区,另一个是摄食中枢,位于下丘脑的腹外侧区。两中枢间存在着相互拮抗的作用。动物实验证明电刺激下丘脑腹外侧区可引起舔、咀嚼、流涎、吞咽等进食动作,已饱的动物也会又开始进食;电刺激腹内侧核则引起饱感,丧  相似文献
4.
小肠吸收     
各类营养物质的消化产物、水、维生素和无机盐,通过消化管的粘膜进入血液,淋巴或细胞下组织间隙的过程,称为吸收。一、吸收过程概述消化道不同部位的吸收能力差异很大,这与各部粘膜组织结构,食物性质消化情况和停留时间均有关。口腔和食道基本上无吸收机能,有些药物如硝酸甘油含在舌下,可通过粘膜  相似文献
5.
下丘脑腹内侧核(传统上称为饱中枢)受损后,可以发生丧失饱感,摄食过度,形成增剧性肥胖。它在制作实验性肥胖动物模型中占有一定位置。本文是用金硫葡萄糖(一种特异损伤下丘脑腹内侧核的药物)和谷氢酸一钠(一种特异损伤下丘脑弓状核的药物)分别制做实验性肥胖动物模型的结果。  相似文献
6.
7.
许多实验已证明,肾上腺切除的动物小肠对葡萄糖(G)的吸收能力明显降低。CapelliTscconi(1959)且提出,小肠对G的吸收能力可作为评价肾上腺机能的一项指标。然而有关其作用机制解释尚极不一致(Wilson,1962;王复周,1965)。 以往研究激素对小肠G吸收的影响多在整体动物进行。本实验除在整体进行观察外,还观察了肾上腺切除动物的离体小肠对G的吸收能力,以便在排除整体因素的影响下分析肾上腺切除后各有关因素与小肠G吸收变化的关系。  相似文献
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