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传统上认为下丘脑腹内侧核饱食中枢与腹外侧区摄食中枢呈现交互抑制的学说,迄今仍有人支持。但也有人提出该学说的实验证据尚嫌不足。本文主要介绍下丘脑损伤性肥胖机制的新进展,分别概述了过食学说、植物神经(迷走神经-高胰岛素血症)学说以及小肠对葡萄糖吸收能力增强等。 相似文献
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许多实验已证明,肾上腺切除的动物小肠对葡萄糖(G)的吸收能力明显降低。CapelliTscconi(1959)且提出,小肠对G的吸收能力可作为评价肾上腺机能的一项指标。然而有关其作用机制解释尚极不一致(Wilson,1962;王复周,1965)。 以往研究激素对小肠G吸收的影响多在整体动物进行。本实验除在整体进行观察外,还观察了肾上腺切除动物的离体小肠对G的吸收能力,以便在排除整体因素的影响下分析肾上腺切除后各有关因素与小肠G吸收变化的关系。 相似文献
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近年来,了解到前列腺素E(PGE)抑制静脉葡萄糖耐量试验时急性胰岛素分泌。在胰岛细胞的培养液中加入水杨酸钠后,PGE的合成受到抑制,而葡萄糖刺激的胰岛素分泌却 相似文献
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糖尿病是一种常见的内分泌系统疾病。
1976年第九届国际糖尿病学会报告全世界糖
尿病的发病率约为1-2多,我国上海地区10万
人口调查,发病率为1.012多,低于美国4-5外
的发病率。有关糖尿病的发病机理比较复杂,一
般认为与遗传因素有密切关系[1,2,9],不同类型
的糖尿病,其发病机理和遗传方式也不完全相
同[4,8]。我院自1969-1983年共收治糖尿病人
433名,其中幼年型(<20岁)37例,占8.55外;
青年成人型(20-39岁)98例,占22.63务,成
人型即非胰岛素依赖型()40岁)298例,占
68.82多。三种类型病例中有家族史的分别为
8.1%, 5.10外和5.03外。本文仅就298名非胰
岛素依赖型糖尿病患者的遗传方式调查分析如
下。 相似文献
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实验性肥胖动物模型 总被引:5,自引:0,他引:5
秦正誉 《中国应用生理学杂志》1985,(4)
金硫葡萄糖(GTG)、汞硫葡萄糖均可用于制作下丘脑损伤性肥胖动物模型,而钠硫葡萄糖则可对抗GTG对下丘脑腹内侧核的破坏,故不宜使用。GTG肥胖鼠,小肠对葡萄糖(G)吸收率加快其原因可能与肥胖伴有血糖改变及胰岛素升高有关。整体实验四氧嘧啶糖尿病鼠小肠对G吸收率降低,用胰岛素治疗G吸收增加的现象,在离体小肠吸收G实验中未观察到,故肥胖高胰岛素可能通过改变血糖水平继发性影响G吸收。 谷氨酸一钠虽也可以引起大鼠腹股沟脂肪垫增长,但常伴活的过度及视网膜损害,故不宜用于制作肥胖模型。胰岛素小量多次注射可以刺激食欲使进食量增加,体重增长,肌肉增多。 相似文献
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