2008年至2010年泌尿系统感染中病原菌的分布及耐药性分析

目的了解泌尿系统感染的病原菌分布及药物耐药性。方法采用法国生物梅里埃公司的VITEK60分析仪对2008年至2010年宁波市妇女儿童医院疑为泌尿系统感染患者的尿液标本进行细菌培养、菌株鉴定,纸片扩散确证试验检测ESBLs。结果 2008年至2010年尿标本中共分离出病原菌1 561株,以大肠埃希菌最多见,占27.2%,其次肺炎克雷伯菌、奇异变形菌、粪肠球菌(D群),各占6.34%、6.28%和6.21%,再次是表皮葡萄球、白色念珠菌和屎肠球菌(D群),各占4.48%、4.36%和3.91%。表皮葡萄球、粪肠球菌(D群)、屎肠球菌(D群)对万古霉素均敏感,对利奈唑烷仅1株粪肠球菌(D群)耐药。3年中,无1例大肠埃希菌对亚胺培南耐药,1株肺炎克雷伯菌和1株奇异变形菌对亚胺培南耐药,其他药物均有不同程度耐药。结论大肠埃希菌是导致泌尿系统感染最常见的致病菌,产ESBLs的菌株已达46.6%。治疗由产ESBLs细菌引起的尿路感染首选亚胺培南和哌拉西林/他唑巴坦;引起尿路感染的革兰阳性菌主要为肠球菌,青霉素可作为治疗粪肠球菌引起的尿路感染,但不适合治疗屎肠球菌引起的尿路感染,耐药率已达95%以上,呋喃妥因、利奈坐烷、万古霉素可作为首选。     

2009年度宁波市妇儿医院主要病原菌的临床分布及耐药性分析

目的了解宁波市妇儿医院主要病原菌的临床分布及耐药性分析。方法血液培养采用法国生物梅里埃公司的BacT/Alert3D,菌株鉴定采用法国生物梅里埃公司的VITEK 60分析仪,药敏试验采用K-B法,纸片扩散确证试验检测ESBLs。结果前10位细菌构成比依次是大肠埃希菌(13.4%)、白色念珠菌(8.7%)、阴道加德纳菌(7.8%)、表皮葡萄球菌(6.9%)、金黄色葡萄球菌(5.6%)、肺炎克雷伯菌(4.9%)、鲍曼复合醋酸钙不动杆菌(3.9%)、粪肠球菌(D群)(3.1%)、铜绿假单胞菌(2.7%)和溶血葡萄球菌(2.0%)。大肠埃希菌539株中产ESBLs阳性率为52.5%,肺炎克雷伯菌195株中产ESBLs阳性率为45.2%。大肠埃希菌主要分离于尿液,其次是脓液/切口。肺炎克雷伯菌在痰及咽拭子中所占比例最高。46株铜绿假单胞菌和11株鲍曼复合醋酸钙不动杆菌对亚胺培南耐药。结论对产ESBLs的肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)、耐亚胺培南的鲍曼复合醋酸钙不动杆菌和铜绿假单胞菌,应加强隔离预防,控制在医院内的扩散,减少耐药菌株产生。     

114株肺炎链球菌的临床分布及药敏分析

目的波市妇女儿童医院肺炎链球菌的临床分布和耐药情况,为临床合理用药提供依据。方法对该院2009年6月1日至2011年3月31日期间分离的114株肺炎链球菌进行分析,菌株鉴定采用法国生物梅里埃公司的VITEK60分析仪,药敏试验采用K-B法,用参考菌株做质量控制。结果该院分离的肺炎链球菌主要来自儿童（84.21%）,标本来源主要是痰液（61.4%）,其次是血液（9.65%）,其他（28.95%）。肺炎链球菌的耐药率：林可霉素92.19%,红霉素90.12%,青霉素G85.53%,左旋氧氟沙星20.24%,氨苄西林16.67%,头孢唑啉8.7%,头孢曲松5.8%,头孢噻肟4.11%,万古霉素0%,氨苄西林/舒巴坦0%,哌拉西林/他唑巴坦0%。结论宁波市妇女儿童医院肺炎链球菌对某些药物的耐药率很高,有必要对其进行耐药率监测,指导临床合理选择抗菌药物。     

小檗碱对缺血性脑梗死大鼠氧化应激/炎症反应、血管生成的作用研究

摘要 目的：探讨小檗碱对缺血性脑梗死大鼠氧化应激/炎症反应、血管生成的作用。方法：选取60只SPF级SD大鼠，随机分为对照组、模型组和小檗碱组各20只。建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术后及给药后7d采用Longa标准评分评估大鼠神经功能。检测各组大鼠脑组织的抗氧化活性和炎症因子水平。采用免疫组化检测脑缺血再灌注皮质微血管密度（MVD）。采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测低氧诱导生长因子- 1 （HIF-1 ）和血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹试验检测VEGF和HIF-1 蛋白表达水平。结果：模型组和小檗碱组大鼠术后具有神经功能缺损症状表现，Longa评分均高于对照组。给药7 d后，模型组和小檗碱组大鼠Longa评分均高于对照组（P＜0.05），且小檗碱组大鼠Longa评分低于模型组（P＜0.05）。与对照组比较，模型组丙二醛（MDA）水平显著升高，而谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物岐化酶（SOD）活性显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，小檗碱组MDA水平显著降低，而GSH-Px和SOD活性显著升高（P＜0.05）。与对照组比较，模型组白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，小檗碱组IL-1β、TNF-α水平显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。给药7 d后，模型组和小檗碱组MVD、VEGF mRNA和HIF-1 mRNA表达水平均高于对照组（P＜0.05），而小檗碱组MVD、VEGF mRNA和HIF-1 mRNA表达水平高于模型组（P＜0.05）。给药7 d后，小檗碱组和模型组VEGF和HIF-1 蛋白表达水平均高于对照组（P＜0.05），而小檗碱组VEGF和HIF-1 蛋白表达水平高于模型组（P＜0.05）。结论：小檗碱通过抑制氧化应激/炎症反应、促进血管生成从而达到脑保护作用，其机制可能与激活HIF-1 /VEGF信号通路有关。     

肉桂油成分分析及肉桂醛体外抗肿瘤活性研究

目的探讨肉桂醛对不同肿瘤细胞株的生长抑制作用。方法通过水蒸气蒸馏法提取肉桂油,用气相色谱—质谱联用仪进行肉桂油成分分析;采用噻唑蓝（MTT）比色法检测肉桂醛对体外培养的人宫颈癌细胞系HeLa细胞株、人肺癌细胞系A-549细胞株和人肝癌细胞系HepG2细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度（IC50）。结果肉桂油的收率为1.96%,分析了肉桂油中的10种成分,主要为肉桂醛,占总馏出峰面积的93.94%;肉桂醛能抑制人宫颈癌细胞系HeLa细胞、人肺癌细胞系A-549细胞和人肝癌细胞系HepG2细胞增殖,且呈剂量依赖性,IC50值分为0.20、0.36和0.73 mg/mL。结论肉桂醛具有体外抗肿瘤活性。