干旱胁迫对条墩桑生物量分配和光合特性的影响

以1年生红皮花桑为材料,采用盆栽的方法,研究了不同水分条件下条墩桑幼苗的生物量、荧光参数、净光合速率、气孔导度、蒸腾速率及水分利用效率的变化.结果表明： 随着干旱胁迫程度的增加,植株地上部分的生物量和总生物量逐渐降低,但光合产物向根部的分配比例逐渐增大,根冠比逐渐增加;叶片的荧光参数F_o、F_v和F_v/F_m逐渐降低;气孔导度、蒸腾速率、净光合速率和水分利用效率逐渐下降.     

丛枝菌根真菌对黄花蒿生长及药效成分的影响

通过盆栽接种试验,研究丛枝菌根（AM）真菌对药用植物黄花蒿的生长、营养吸收和药效成分的影响.结果表明：接种摩西球囊霉和地表球囊霉增加了黄花蒿对N、P、K的吸收,及叶片叶绿素含量、净光合速率、气孔导度、蒸腾速率、茎粗和地上生物量,尤其以接种摩西球囊霉的促进作用更强;接种摩西球囊霉后植株茎、小枝和叶中的青蒿素含量分别提高了32.8%、15.2%和19.6%,接种地表球囊霉后分别提高了26.5%、10.1%和14.9%;接种摩西球囊霉和地表球囊霉的黄花蒿地上部的挥发油收油率比未接种的分别提高45.0%和25.0%,而且挥发油成分发生了改变.     

人参药材中人参皂苷与生态因子的相关性及人参生态区划

为了扩大人参(Panax ginseng)栽培面积, 解决人参资源日益短缺的问题, 研究了人参皂苷与生态因子之间的相关性。利用超高效液相(UPLC)色谱法, 测定了辽宁、吉林和黑龙江三省不同产区人参样品中3种人参皂苷(Rg1、Re和Rb1)的含量, 并基于“中药材产地适宜性分析地理信息系统”(TCMGIS)平台, 获得采样区域10个生态因子(包括活动积温、年平均气温、海拔、相对湿度、年日照时数、年降水量、7月最高气温、7月平均气温、1月最低气温和1月平均气温等)数据; 利用因子分析法对16个人参基地进行因子得分评价, 得分最高的是吉林和辽宁的人参基地, 故将吉林和辽宁的人参基地作为人参生态适宜性分析的最佳区域; 通过偏最小二乘回归法建立3种人参皂苷成分与上述10个生态因子间的回归方程并获取其相应的权重, 结果发现多个温度因子与人参皂苷含量呈强负相关关系, 说明热量因子对人参皂苷活性成分的累积起主要作用, 而水分因子、地理因子和光照因子与人参皂苷含量呈弱相关关系; 以因子得分最高的吉林和辽宁人参基地为基点区域, 分别对3种人参皂苷进行单成分生态适宜性区划以及综合区划, 得知3种人参皂苷成分积累的最佳区域主要集中在长白山脉, 而燕山山脉和太行山脉只有少量分布区域。     

汉族马凡综合征(MFS)患者FBN1基因两种新发突变分析

为调查马凡综合征(Marfan syndrome, MFS)患者的原纤维蛋白-1(Fibrillin-1, FBN1)基因突变情况, 应用聚合酶链反应(PCR)和变性高效液相色谱法(Denaturing high-performance liquid chromatography, DHPLC)对MFS患者的FBN1基因进行突变筛查, 对DHPLC初筛异常的DNA片段进行测序分析。结果在两个MFS家系中发现FBN1基因两种新的突变: 一种为复合突变包含第55号外显子的缺失突变c.6862_6871delGGCTGTGTAG (p.Gly2288MetfsX109)、同义突变c.6861A>G和内含子的突变c.[6871+1_6871+11delGTAAGAGGATC; 6871+34dupCATCAGAAGTGACAGTGGACA]; 另一种为第20号外显子的错义突变c.2462G>A(p.Cys821Tyr)。研究表明, FBN1基因的缺失突变c.[6862_6871delGGCTGTGTAG; 6871+1_6871+11delGTAAGAGGATC] (p.Gly2288MetfsX109)和错义突变c.2462G>A(p.Cys821Tyr)可能分别是这两个家系患者的致病原因。     

球囊菌胁迫中华蜜蜂幼虫肠道过程中病原的转录组学研究

【目的】本研究利用RNA-seq技术对球囊菌胁迫的中华蜜蜂(中蜂)幼虫肠道进行深度测序,经趋势分析得到差异表达基因(DEGs)的显著表达模式,进而对胁迫过程中的球囊菌进行转录组学分析。【方法】利用Illumina HiSeq 2500平台对球囊菌胁迫的中蜂幼虫肠道进行深度测序,并利用相关软件进行了深入分析。最后,通过RT-qPCR对RNA-seq数据进行了验证。【结果】本研究共得到球囊菌的41133932条高质量clean reads。22865个DEGs共聚类为8个基因表达模式,其中,16769个DEGs聚类为2个显著上调趋势与2个显著下调趋势。GO富集分析结果显示,显著上调与显著下调趋势中的DEGs分别富集于40与37个GO term,基因富集数最多的为细胞进程(2486 unigenes)。KEGG代谢通路(pathway)富集分析结果显示,显著上调与显著下调趋势中的DEGs分别富集于119和112个pathway,基因富集数最多的分别是氨基酸生物合成(127 unigenes)与核糖体(98 unigenes)。进一步分析表明球囊菌在胁迫中蜂幼虫肠道的过程中通过提高物质合成促进其增殖,而宿主通过抑制球囊菌的蛋白合成抵御病原入侵。富集在MAPK信号通路的11个DEGs的表达水平随着胁迫时间的延长而逐渐下降,推测中蜂幼虫通过抑制该通路而阻遏球囊菌增殖。【结论】本研究不仅为揭示白垩病过程中的球囊菌-中蜂幼虫互作提供了重要信息,也为阐明不同抗性蜂种的球囊菌抗性差异奠定了基础。     

高黎贡山捕食线虫真菌资源调查

采集高黎贡山不同海拔高度土壤242 份, 从中分离鉴定出3 属23 种捕食线虫真菌, 包括节丛孢属 (Arthrobotrys),小掘氏孢属(Drechslerella)和小隔指孢属(Dactylellina)。随海拔升高, 捕食线虫真菌多样性及检出率逐渐递减, 在海拔1410-2123 m 的低山地带捕食线虫真菌最为丰富, Arthrobotrys oligospora 和Arthrobotrys musiformis 为优势种, 总检出率分别为44.39%和15.61%, 多样性指数分别为1.93 和2.19。在海拔2200-3484 m, A. musiformis 为优势种, 总检出率是16.62%。所分离到的捕食线虫真菌中, 产黏性菌网的菌种占优势(78.26%), 为高黎贡山捕食线虫真菌的优势种群。     

老年急性缺血性脑卒中患者添加乳清蛋白早期肠内营养的临床研究

目的：探讨老年急性缺血性脑卒中患者添加乳清蛋白早期肠内营养的效果。方法：将120例老年急性缺血性脑卒中患者按数字随机法分为观察组和对照组,每组患者60例。对照组采用常规治疗和肠内营养,观察组采用常规治疗和乳清蛋白强化的早期肠内营养,两组均治疗28d。比较两组营养状况、免疫功能、肺部感染、骨折等并发症发生情况和预后。结果：观察组治疗28d后体重、总蛋白、血红蛋白和白蛋白等营养学指标水平分别为59.45±22.25kg、72.05±7.42g/dL、16.02±2.75g/dL和41.15±3.68g/dL,均高于对照组的45.42±13.95kg、56.73±6.98g/dL、8.24±2.63g/dL和29.34±2.75g/dL,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗14d后IgA、IgG、IgM等免疫球蛋白以及CD4+、CD4+/CD8+等T淋巴细胞及其亚群水平上升,对照组治疗21d后免疫球蛋白及其T淋巴细胞和其亚群水平出现升高,且治疗14d、21d以及28d后观察组免疫球蛋白及其T淋巴细胞和其亚群水平均高于对照组（P＜0.05）。观察组肺部感染、骨折等并发症的总发生率为3.33%,显著低于对照组的11.67%（2=7.64,P＜0.05）。观察组治疗后3个月、6个月和12个月的复发率和死亡率均显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：添加乳清蛋白早期肠内营养可明显改善老年急性缺血性脑卒中患者的营养状况和预后,提高患者的免疫功能水平并减少并发症的发生,值得临床推广应用。     

过表达核糖核酸酶抑制因子通过调节ILK/PI3K/AKT信号途径抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞体内外生长

核糖核酸酶抑制因子（ribonuclease inhibitor,RI）是胞浆内的一种酸性蛋白质.已有研究证明,RI与核糖核酸酶A（RNaseA）和血管生成素（angiogenin,ANG）结合可抑制其活性.本室前期实验证实,RI可有效抑制某些肿瘤的生长和转移. 然而,RI抑制肿瘤的分子机制尚不清楚. 本研究探讨RI对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞生长和凋亡的影响及其机制. MTT法结合流式细胞术分析结果证明,RI基因稳定转染导致B16+F10黑色素瘤细胞S期阻滞,抑制B16-F10黑色素瘤细胞增殖. Annexin V/PI结合流式细胞术结果显示,RI过表达引起细胞凋亡.与此相一致,蛋白质印迹分析显示,过表达RI引起抗凋亡分子Bcl-2表达下调,而Bax上调,同时伴有Pro-casepase 3激活. C57BL/ 6小鼠移植成瘤实验显示,与对照相比,转染RI的B16-F10细胞形成的肿瘤重量显著减少,同时伴有肿瘤组织微血管密度降低.提示RI过表达能抑制微血管生成. 此外,体内外组织/细胞免疫化学和蛋白质印迹结果揭示,过表达RI可显著抑制整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)下游靶分子Akt和GSK-3β的磷酸化,并降低β-联蛋白的表达.研究结果证明,过表达RI可通过抑制ILK/ PI3K/AKT信号通路,促进细胞凋亡,引起S期阻滞,并抑制血管生成,从而显著抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞在体内、外的生长.上述结果提示,RI可能是治疗黑色素瘤的有效分子靶点.     

丙二醛对离体草鱼肠道黏膜细胞的损伤作用

以丙二醛为实验材料, 在草鱼Ctenopharyngodon idella肠道黏膜细胞培养液中加入不同浓度丙二醛, 研究丙二醛不同剂量、不同作用时间下对肠道黏膜细胞生长、细胞形态结构及相关酶活性的变化. 结果显示: 添加(1.23-9.89) mol/L丙二醛在3-9h时显著抑制了离体草鱼肠道黏膜细胞生长及存活率, 以6h时抑制程度较为明显, 导致贴壁细胞减少, 细胞集落面积减小, 其中添加4.94 mol/L丙二醛细胞胞浆内脂肪滴沉积, 空泡变性, 同时线粒体肿胀, 核固缩; 丙二醛对细胞分化成熟有抑制, 且增加细胞器膜的通透性, 导致胞浆酶漏出; 6h时丙二醛处理组培养液中GSH-PX、T-AOC活力显著降低(P0.05). 结果表明: 添加(1.23-9.89) mol/L丙二醛对草鱼肠道黏膜细胞产生了损伤, 表现为抑制细胞生长, 改变细胞形态、结构, 导致膜结构破坏, 且作用程度与添加浓度、作用时间呈正相关关系. 研究认为丙二醛对草鱼肠道黏膜细胞具有显著性的损伤作用.       

喜马拉雅-横断山区优越虎耳草谱系地理学研究

利用叶绿体DNA非基因编码区rpl20-rps12和trnL-trnF作为分子标记,对喜马拉雅-横断山区优越虎耳草13个居群151个个体进行谱系地理学研究,旨在揭示优越虎耳草现有的遗传结构及其演化历程。共检测到19个单倍型,其中63%的单倍型为居群特有单倍型。研究还发现,优越虎耳草居群总的遗传多样性较高（H_t=0.868）,居群内平均遗传多样性较低（H_s=0.466）。分子变异分析（AMOVA）表明,优越虎耳草居群57.37%的遗传变异来自居群内,居群间遗传变异为42.63%。居群遗传分化系数N_st大于G_st（N_st=0.463,G_st=0.438,P>0.05）,但不显著,表明优越虎耳草在其整个分布范围内没有明显的谱系地理结构。中性检验结果表明,Tajima's D为负值（-1.348 32,P>0.05）而Fu's F_s*为正值（18.915 72,P>0.05）,但均不显著,结合歧点分布分析发现该物种在整个分布范围内未经历过居群扩张。此外,在本研究中优越虎耳草遗传多样性和核苷酸多样性较高的居群及大量特有单倍型在整个分布范围内随机分布,符合"微型避难所"假说。优越虎耳草居群在冰期可能随气候波动而发生分布范围的不断变化,最终在相互隔离的"高山岛屿"中发生异域分化,导致大量特有单倍型产生。因此,推测优越虎耳草与其生境中的乔木和灌木可能具有相似的谱系地理历史,它们可为优越虎耳草提供微型避难所而使之在冰期时保留下来。