全文获取类型
收费全文 | 2364篇 |
免费 | 304篇 |
国内免费 | 426篇 |
出版年
2024年 | 16篇 |
2023年 | 94篇 |
2022年 | 83篇 |
2021年 | 69篇 |
2020年 | 88篇 |
2019年 | 66篇 |
2018年 | 55篇 |
2017年 | 67篇 |
2016年 | 52篇 |
2015年 | 67篇 |
2014年 | 150篇 |
2013年 | 94篇 |
2012年 | 142篇 |
2011年 | 166篇 |
2010年 | 124篇 |
2009年 | 121篇 |
2008年 | 143篇 |
2007年 | 129篇 |
2006年 | 111篇 |
2005年 | 115篇 |
2004年 | 128篇 |
2003年 | 94篇 |
2002年 | 97篇 |
2001年 | 90篇 |
2000年 | 79篇 |
1999年 | 84篇 |
1998年 | 71篇 |
1997年 | 81篇 |
1996年 | 65篇 |
1995年 | 72篇 |
1994年 | 51篇 |
1993年 | 49篇 |
1992年 | 29篇 |
1991年 | 33篇 |
1990年 | 27篇 |
1989年 | 22篇 |
1988年 | 12篇 |
1987年 | 9篇 |
1986年 | 11篇 |
1985年 | 18篇 |
1984年 | 9篇 |
1983年 | 10篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有3094条查询结果,搜索用时 203 毫秒
81.
张光毅 《生物化学与生物物理进展》1991,18(4):290-293
本文报道了CaM依赖性磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD PDE同工酶活性的调节作用。实验结果如下:(1)在存在Ca2+和CaM时,提纯的牛脑Ca2+/CaM-PK Ⅱ能催化牛脑63kD PDE同工酶磷酸化。最大磷酸参入量是1mol/mo1亚基;(2)在Ni2+和CaM存在时,提纯的牛脑钙调神经磷酸酶能催化磷酸化型63kDPDE同工酶脱磷酸化;(3)CaH2+对磷酸化型63kD PDE同工酶的半激活浓度(AC50)高于非磷酸化型。 相似文献
82.
83.
切断大鼠舌咽神经(包括窦神经)可导致通气反应减弱。刺激舌咽神经可引起膈神经放电抑制,呼气相刺激则诱发成束放电。吸气相刺激舌咽神经咽支引起膈神经放电加强,呼气相出现兴奋反应。但是,舌咽神经舌支能否影响呼吸和血压,咽支对血压有无影响尚不清 相似文献
85.
86.
2005年11月17~18日,美国国家卫生院(NIH)补充和替代医学中心(NCCAM)首次组织召开了“针刺的神经生物学机制”小型研讨会。出席会议的大部分为受NCCAM资助的从事针刺研究的美国学,不少人在目前美国针灸研究队伍中担任重要角色。另外还有少数来自中国,中国台湾、香港,韩国,英国的学共约70人。两天的会议报告和讨论了“针刺的生理学研究”和“针刺的神经影像学研究”两部分,而以后为主。 相似文献
87.
88.
89.
目的:研究尿源干细胞对神经源性膀胱大鼠膀胱功能及Notch1、Jagged1蛋白表达的影响。方法:纳入60只健康雌性清洁SD大鼠作为实验对象,将其按照随机抽签法分为正常对照组、研究组以及损伤组,每组各20只。其中研究组和损伤组大鼠均建立神经源性膀胱模型,研究组在造模成功后予以尿源性干细胞尾静脉注射。28 d后,比较三组大鼠膀胱功能相关指标水平,膀胱湿质量和膀胱湿质量/体质量,Notch1、Jagged1蛋白表达水平。结果:损伤组收缩时间、排尿量、膀胱峰压均低于正常对照组,而研究组收缩时间、排尿量、膀胱峰压均高于损伤组(均P0.05);损伤组膀胱基压高于正常对照组,而研究组膀胱基压低于损伤组(均P0.05)。损伤组膀胱湿质量和膀胱湿质量/体质量均高于正常对照组,而研究组膀胱湿质量和膀胱湿质量/体质量低于损伤组(均P0.05)。损伤组Notch1、Jagged1蛋白表达水平均高于正常对照组,而研究组Notch1、Jagged1蛋白表达水平低于损伤组(均P0.05)。结论:尿源干细胞的应用可显著改善神经源性膀胱大鼠膀胱功能,同时可下调Notch1、Jagged1蛋白表达水平。 相似文献
90.
目的:探讨趋化因子CXCL10在脑缺血再灌注损伤中对神经炎症的影响。方法:(1)线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,TTC染色检测梗死面积,Western blot检测CXCL10的表达;(2)建立小鼠神经瘤母细胞N2a氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,通过CXCR3拮抗剂-NBI 74330阻断趋化因子CXCL10表达,Western blot检测CXCL10和CXCR3蛋白的表达;Real-time PCR检测CXCL10、CXCR3以及神经炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2 m RNA的表达。结果:(1)脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型大鼠脑梗死侧CXCR10的表达量显著高于其对侧和假手术组(P<0.05);(2)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞N2a中CXCL10、CXCR3以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2的表达量均显著降低(P<0.05);(3)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:抑制CXCL10降低了氧糖剥夺模型细胞炎症因子的表达,表明阻断CXCL10可能通过减轻神经炎症在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。 相似文献