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751.
大肠杆菌血红素过氧化物酶EfeB属于染料脱色过氧化物酶超家族。该家族的酶类一般具有良好的合成染料降解能力,但是其在生物体内的功能尚不清楚。为了深入研究EfeB的生理功能,本文通过同源重组的方法构建了efeB敲除菌株Eco△efeB,比较了亲本菌株E.coli BL21和Eco△efeB在基因组转录水平上、不同条件下的细胞生长以及对铁离子应答上的差异。结果表明:efeB基因的缺失引起了菌体1 765个基因的差异表达,这些基因主要与菌体的细胞代谢途径、细胞膜合成和鞭毛运动有关;在pH为7.0时,BL21和EcoΔefeB的生长无显著差异,但在pH4.5时BL21的生长明显优于EcoΔefeB,efeB基因的功能性表达可以支持大肠杆菌在低pH下的生存;当培养环境中有Fe2+存在时,efeB显著上调。以上结果为EfeB生理功能的认知和利用提供了一定的理论依据。 相似文献
752.
铁死亡(ferroptosis)是近年来发现的一种细胞死亡方式,以铁依赖和脂质过氧化(lipid peroxidation)为特点,有别于凋亡等其他细胞程序性死亡。诱导或促进细胞铁死亡也成为很有前景的肿瘤治疗方向。但在一些肿瘤中,癌细胞对铁死亡的敏感性下降,甚至顽固性抵抗死亡;除此之外,临床前实验中耐铁死亡诱导剂癌细胞的出现也引起隐忧。因此,明确肿瘤细胞抵抗铁死亡的机制,探索可能的靶向策略、削弱其对铁死亡的耐受程度,可以为肿瘤治疗提供帮助。铁死亡是在不同因素作用下,由活性氧产生、脂质过氧化、质膜受损和细胞死亡等系列事件组成的过程。其中,细胞质膜的脂质过氧化是铁死亡执行过程的核心阶段,对质膜的完整性、细胞存亡发挥决定性作用。本文将聚焦于这一关键事件,介绍其发生发展过程及其导致细胞死亡的可能机制,从膜磷脂组成、氧化级联反应、脂质过氧化物的清除和受损质膜的修复等方面,汇总近年来关于肿瘤细胞抑制脂质过氧化和抵抗铁死亡的研究进展,以及这些研究成果为提高肿瘤治疗效果提供的思路,为拓展铁死亡敏感性肿瘤的药物治疗、寻求铁死亡耐受肿瘤的药物治疗方案提供线索。 相似文献
753.
754.
目的:通过研究维生素A缺乏和铁缺乏的相互作用来探讨缺铁性贫血的发生机制。方法:第一阶段,将44只SD大鼠随机分为4组,分别为Fe+维生素A+Ⅰ组、Fe-维生素A+Ⅱ组、Fe-维生素A+Ⅲ组、Fe-维生素A-Ⅳ组;实验动物喂养2个月后处死,测定视黄醇(血清)、血红蛋白(HB)、维生素A、视黄基酯(肝脏),并采用RT-PCR法测定视黄醇结合蛋白mRNA(RBP mRNA)的表达。第二阶段,将SD大鼠按称重结果随机分4组,分别为Fe+维生素A+Ⅴ组,Fe+维生素A-Ⅵ组,Fe+维生素A-Ⅶ组,Fe-维生素A-Ⅷ组。大鼠喂饲2个月后处死留取肝脏,用半定量PCR的方法测量铁调节蛋白2(IRP2)、铁蛋白(Fn)、转铁蛋白受体(TFR)转录mRNA的表达量。结果:第一阶段制造铁缺乏动物模型,造模后大鼠的血清视黄醇,肝脏维生素A储备量开始降低,同时RBP储备含量也有下降走势,经测肝脏RBP表达量下降明显;第二阶段实验原代肝细胞缺乏维生素A时,肝脏IRP2 mRNA、TFR mRNA表达同时增强,而Fn mRNA却表达下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:维生索A和铁相互缺乏时,可相互影响彼此的代谢和营养状况,在得到补充后,相互造成的很多利用障碍的影响(如贫血)都显著减轻。 相似文献