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棉纤维发育的分子生理机制 总被引:16,自引:1,他引:15
本文综述了棉纤维分化、发育的分子生理机制的研究现状,着重讨论了棉纤维细胞膨压的产生、细胞壁的松弛、结构分子的合成和加入、次生壁增厚的启始信号、纤维素的生物合成和细胞骨架系统控制纤维素沉积等机制。进而对本领域的研究前景提出了看法。 相似文献
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以切花菊品种‘神马'为试材,研究外源褪黑素(MT)对菊花抗高温胁迫的影响。将供试菊花叶面喷施200 μmol·L-1的MT后,进行40 ℃(昼)/35 ℃(夜)高温胁迫,观察菊花叶片叶绿体和内囊体超微结构,测定光合和生理指标。结果表明:与常温对照(CK)相比,高温胁迫下菊花叶片叶绿体和类囊体受损,叶绿素含量和最大荧光(Fm)显著降低,OJIP曲线发生变化,K点和J点荧光升高,净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(gs)均显著降低,胞间CO2浓度(Ci)均显著增加;相对电导率(REC)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、渗透调节物质含量和抗氧化酶活性显著增加。外源喷施MT可维持高温胁迫下植株叶绿体和类囊体结构的完整性,明显降低OJIP曲线中K点和J点上升的幅度,Fm、Pn、gs、Tr和光合色素含量显著提高,Ci显著下降,缓解了高温胁迫对菊花光合和荧光作用的抑制。同时,外源喷施MT处理显著降低了高温胁迫下菊花REC、MDA和ROS含量,增强了菊花叶片中渗透调节物质含量和抗氧化酶活性。可见,外源MT可通过保护菊花叶片叶绿体结构的完整性,增强光合作用,抑制高温胁迫下菊花植株体内ROS的过度产生,提高抗氧化酶系统的活性,降低膜质过氧化水平和保护脂膜的完整性,从而提高菊花植株抗高温胁迫能力。 相似文献
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噪声广泛存在于人和动物的生活环境中,从无脊椎动物到哺乳动物乃至人类,都会受到噪声的负面影响. 强烈的噪声会损伤听觉系统的结构和功能,引起噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL). 本文对噪声性听力损失的类型、影响因素、噪声所致不同程度听力损失形成的可能机制进行了总结,发现NIHL主要与突触结构肿胀、谷氨酸引起的可逆兴奋性中毒以及活性氧引起的氧化应激、细胞凋亡、带状体损伤、α激动型鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(guanine nucleotide binding protein alpha stimulating,GNAS)基因的mRNA及其上游lncRNA Sept7的表达量上调等因素有关. 比较噪声暴露后不同物种听力损失情况的差异,发现鱼类和鸟类由于具有毛细胞再生能力而能够较快从听力损伤中恢复,啮齿类较容易受到噪声影响,而回声定位鲸类噪声暴露后的暂时性听觉阈移较小,非常有趣的是回声定位蝙蝠在噪声高强度暴露后未表现出暂时性听觉阈移的现象. 上述结论提示,对不同物种的比较生理研究可深入揭示NIHL机制,并为听力保护以及噪声所致的听力损伤后修复等提供理论参考. 相似文献
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富积体与植物修复技术 总被引:1,自引:0,他引:1
利用富积植物进行金属矿山的修复得到快速发展,富积植物种类不断发现,富积机理的解释不断完善,在分析利用富积植物进行修复的优点基础上,指出了存在的问题. 相似文献
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Necroptosis是一种可调控的细胞程序性坏死途径,它具有与不可调控性细胞坏死相同的形态学特征。Necroptosis是caspase非依赖的。当细胞凋亡被阻断时,necroptosis信号通路由死亡结构域激活启动,其中RIP1的活化是necroptosis的关键步骤,该步骤可被necrostatin-1特异性抑制。近期研究表明,necroptosis在缺血性损伤、神经退行性疾病、恶性肿瘤、病毒感染和免疫性疾病等多种疾病的病理生理过程中起重要作用,有望作为药物开发的新靶点。对necroptosis的发现历程、信号通路及其在疾病病理生理机制中的作用和靶向necroptosis的治疗等四个方面进行综述。 相似文献
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植物淹水胁迫的生理学机制研究进展 总被引:12,自引:0,他引:12
淹水胁迫引起弱光环境,使气体扩散受限,叶片细胞膜脂过氧化加剧,体内保护酶系统受损,叶绿素降解,丙二醛含量积累,光合速率下降。为了适应淹水环境,植物通过生理生化机制的调节来保证淹水条件下的生命活动。如细胞通过调节渗透物质的含量来保持渗透势的平衡;细胞内各种抗氧化酶活性增加,以清除自由基,避免或者减轻细胞受到伤害;改变代谢途径和激素调节以保持能量储备和低的代谢速率。本文综述了淹水胁迫对细胞膜系统及功能、植物光合作用、植物呼吸、激素、生理代谢、基因调控的影响和淹水结束后植物的生理生态学变化,介绍了植物适应淹水胁迫的机制,并指出植物耐淹响应的分子机理,环境因素对淹没植物的影响,森林淹水胁迫的定位观测是今后需要研究的方面。 相似文献
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龟脑的强抗氧化功能可能与龟类的长寿相关 总被引:6,自引:0,他引:6
龟脑防御缺氧和再供氧伤害的过程可能与龟类的长寿相关,研究表明龟体内有特别的保护各种离子通道和受体功能的机制,龟脑在缺氧条件下,可以抑制兴奋性神经递质的毒害作用,其机制也许是通过维持多巴胺和谷氨酸的释放与再吸收之间的平衡来实现的,此外,它通过胞外的γ-氨基丁酸(GABA)浓度的持续升高和其受体密度的相应增加而抵抗活性氧基团的生成,并且免受其伤害.这样的机制可能在缺氧和再供氧的 状态下被选择性的激活,因此龟类可作为研究衰老和抗衰老生理机制的动物模型。 相似文献