静息态功能磁共振在急性酒精中毒患者认知功能障碍评价分析

目的:探讨静息态功能磁共振在急性酒精中毒患者认知功能障碍影响。方法:随机选取我院2018年4月-2019年4月收治治疗急性酒精中毒性脑病患者共60例,将患者作为研究组,另外选择健康实验成员30例作为对照组,对两组患者静息态功能磁共振检查结果及临床表现记录,有效观察和分析患者的认知功能障碍评分。结果:(1)研究组的模仿和回忆评分显著低于对照组(P0.05);(2)研究组的Rey-Osterrieth复杂图形测验(Complex figure test,CFT)测验结果异常比例为43.3%(26/60),对照组为20.0%(6/30),两组认知功能障碍差异对比有统计学意义(P0.05);(3)研究组简易智能量表测验(Mini-menta state examination,MMSE)、数字符号转换测试(Symbol Digit Modality Test,SDMT)和言语流畅性测验(Verbal fluency test,VFT)评分结果相比于对照组均显著降低(P0.05);(4)与对照组相比,研究组的左颞上回、右颞中回、右楔前叶、左后扣带回等脑区的功能连接均显著增强(P0.05)。结论:急性酒精患者由于乙醇代谢产物对人体的神经系统造成不利影响,因此对患者的认知功能障碍存在着不利影响,静息态功能磁共振对急性酒精中毒患者检测可以促使患者的认知功能障碍的变化情况更好显示出来,静息态功能磁共振对该病诊断价值较为显著。过量摄入酒精容易造成默认网络关键脑区损害问题突出,使得人体大脑基本功能受损。     

SelS高表达保护人脐静脉内皮细胞免于H2O2诱导的细胞损伤

采用以下方法探讨SelS在内皮细胞中的表达和作用:将SelS基因克隆到真核表达载体pLNCX2,RT-PCR、XhoⅠ/ClaⅠ双酶切以及DNA序列分析验证目的基因;利用脂质体转染技术将pLNCX2-SelS或pLNCX2转染至人脐静脉内皮细胞(ECV304细胞),RT-PCR检测重组基因SelS的表达;MTT方法检测转染后过氧化氢(H2O2)对内皮细胞增殖能力的影响;硫代巴比妥酸法测定暴露于H2O2中不同转染组细胞脂质过氧化产物丙二醛含量.结果表明:成功构建真核表达载体pLNCX2-SelS;转染后重组SelS mRNA表达水平是内源性水平的1.76倍;H2O2对ECV304细胞损伤后,高表达SelS组细胞活性增强、H2O2诱导产生的丙二醛减少.上述结果表明,高表达SelS可保护内皮细胞免于H2O2诱导的细胞损伤,其作用机制与抗氧化有关.     

多器官功能障碍综合征发病机制研究进展

多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syn-drome,MODS)是指人体各器官功能正常或相对正常情况下遭受严重创伤、休克、感染、外科大手术及急性药物毒物中毒等致病因素急性损害24 h后,同时或序贯性出现2个或2个以上的器官功能障碍或衰竭,即多个器官功能改变不能维持     

甲状腺疾病对孕妇及胎儿的影响

目的:甲状腺功能障碍是孕期比较常见的内分泌疾病,本次研究的主要目的是找出孕期最常见的甲状腺功能障碍以及对孕妇及胎儿的影响及结果。方法:回顾性分析我院2006年1月1日至2009年1月1日在我院行产前保健的中孕期孕妇1000例。详细记录各项检查结果,TSH水平检测,TSH筛查异常的孕妇测定其游离T4水平并详细记录直至胎儿出生。结果:甲状腺功能障碍孕期比较常见,其中孕妇合并亚临床甲状腺功能减退(6.40%)和临床甲状腺功能减退(4.40%)最为常见,合并临床甲状腺机能减退症的产妇更容易发生妊娠期高血压(20.5%)和TUGR(13.6%),患有亚临床甲状腺机能减退症和亚临床甲状腺机能亢进症的产妇发生贫血的几率比较大,分别为14.1%和22.2%,并且有统计学意义。临床甲状腺机能亢进的产妇发生妊娠期糖尿病的风险明显增高33.3%,亚临床甲状腺机能减退症的产妇因胎儿宫内窘迫而行剖宫产的几率明显增高(23.4%,p<0.05),而且发生早产的风险同样增加9.4%。结论:甲状腺功能障碍孕期常见,尤其是及亚临床甲状腺功能减退(6.40%)。对孕妇及胎儿的不利影响比较明显,孕前检测甲状腺功能极为必要。     

老年人饮食摄入对认知功能障碍影响的研究进展

膳食摄入与老年人认知功能障碍的发生关系密切,本文就饮食及营养状况与老年人认知功能障碍关联的研究进行综述,以期为改善认知障碍老年患者的生活质量和构建更符合中国居民生活习惯的精细化饮食健康管理计划提供依据。     

大鼠肝郁证胃肠运动功能障碍动物模型的建立

目的 通过运用模具加水浴方法制备肝气郁结证候动物模型.方法 将大鼠分为空白对照组、模型组、自复组、反证组4组.运用模具加水浴方法造成大鼠肝郁证胃肠运动功能障碍动物模型.测量各组动物的体重、腹围、自发活动、智力、胃和小肠运动功能变化,观察胃肠组织形态学变化,测定血浆胃动素(MTL)、胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)指标研究肝郁证大鼠胃肠激素的变化.结果 模型组大鼠体重增加减慢,腹围指数变大,自发活动减少,智力下降;胃残留率增加、小肠推进率减慢;Gas、MTL和VIP的含量降低,SS的含量升高.用四逆散治疗后上述指标恢复正常.结论 用模具加水浴方法制备肝郁证动物模型接近中医肝气郁结证的发病学因素,其模型的情志改变呈现肝郁证典型的临床特点.     

AD发病机制的新探索:轴浆运输障碍假说

阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病.目前对该病发病机制解释普遍接受的是淀粉样沉淀假说.而最新研究发现,早在β淀粉样多肽(Aβ)沉积和神经纤维缠结出现之前就有另一种病理改变,即轴突肿胀的出现.并且这一病理改变是由轴浆运输障碍引起的,最终可以导致Aβ沉积、突触功能障碍等其它AD相关的病理变化.据此推测,各种原因引起的轴浆运输障碍导致了AD的发病.本文通过介绍轴浆运输假说及其相关实验依据,对近年来AD发病机制的最新研究进展和尚待解决的问题作一综述.     

二氢杨梅素对2型糖尿病小鼠认知功能障碍的影响

目的：观察二氢杨梅素（DHM）对2型糖尿病（T2DM）小鼠认知功能障碍及海马中BDNF蛋白表达的影响。方法：将40只C57BL/6J小鼠首先随机分为两组：正常对照组（n=8）：普通饲料喂养;2型糖尿病模型组（n=32）：高糖高脂联合100 mg/kg的STZ处理（造模过程中死亡5只,不成功3只）。24只建模成功的小鼠随机分成3组：T2DM组、T2DM+L-DHM组和T2DM+H-DHM组,3组小鼠高糖高脂喂养,同时分别用等体积生理盐水、125 mg/（kg·d）的DHM和250 mg/（kg·d）的DHM （1次/天,灌胃）处理16周。正常对照小鼠继续普通饲料喂养,同时用等体积生理盐水（1次/天,灌胃）处理16周。16周后测定小鼠体重、空腹血糖、进行腹腔注射葡萄糖耐量实验和相关行为学实验。最后,Western blot检测各组小鼠海马中BDNF蛋白的表达。结果：高糖高脂联合100 mg/kg的STZ成功建立2型糖尿病小鼠模型。16周后,与正常对照组相比,T2DM组小鼠体重明显下降,空腹血糖显著升高,糖耐量显著异常;而T2DM+DHM组相比T2DM组小鼠体重却显著增加、空腹血糖降低,且H-DHM可显著改善T2DM小鼠糖耐量异常。行为学实验结果显示：与正常对照组相比,T2DM组小鼠学习记忆能力明显下降;与T2DM组相比,T2DM+DHM组小鼠学习记忆能力得到改善,且H-DHM组更为明显。Western blot结果显示：与对照组相比,T2DM组小鼠海马中BDNF蛋白表达显著下降,而DHM组相比T2DM组小鼠其BDNF蛋白的表达明显增加。结论：二氢杨梅素可改善2型糖尿病小鼠认知功能障碍,其机制可能通过降血糖作用,并激活海马中BDNF蛋白表达。     

线粒体功能障碍与孤独症

孤独症谱系障碍（ASDs）患儿中约有5%伴有线粒体功能紊乱.线粒体功能紊乱会损害对能量高度依赖的生理进程,如神经发育和神经可塑性,从而导致孤独症.本文综述了孤独症个体中线粒体过量的活性氧（reactive oxygen species,ROS）产生及其抗氧化系统减弱、呼吸链复合物异常、线粒体基因突变及与线粒体功能相关的基因组DNA编码的蛋白质异常等方面的研究,旨在阐述线粒体系统多方面的紊乱在孤独症个体中均有所体现,希望能够对孤独症的发病机制和治疗提供帮助.