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miRNAs是一类具有调控基因功能的非编码RNAs,它在细胞核中合成,可转运至细胞质,调控脂质代谢相关性疾病的发生发展。脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)作为甘油三酯水解的限速酶,由心肌、脂肪、骨骼肌、乳腺及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌,在脂蛋白转运和脂质代谢过程中发挥重要作用。近期研究证实多种miRNAs,包括miR-29、miR-467b、miR-590、miR-27、miR-134和miR-186,可通过调控脂蛋白酯酶LPL的表达,进而影响脂质代谢。为了深入探讨miRNAs对LPL的影响,本文以miRNAs对LPL的调控作用进行综述,期望以miRNAs为靶点,为脂质代谢相关性疾病的防治提供治疗方案。 相似文献
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DNA甲基化是一种重要的表观遗传调控方式,可在转录前水平调节基因的表达.近年来的研究表明,动脉粥样硬化的发生发展与DNA甲基化密切相关. 对DNA甲基化模式改变在动脉粥样硬化发病的相关机制做深入研究,可能为动脉粥样硬化的诊治提供一种新的途径.本文将从基因组低甲基化、相关基因异常甲基化以及动脉粥样硬化危险因素的DNA甲基化等方面重点阐述DNA甲基化与动脉粥样硬化的关系. 相似文献
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探索CXCR4阻断剂AMD3100促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的分子机制.36只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为三组:普食组、高脂组和AMD3100组.ELISA法测血清基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)水平,采用氧化酶法测定apoE-/-小鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.HE染色检测apoE-/-小鼠主动脉根部横切面动脉粥样硬化病变.免疫组织化学检测小鼠胸主动脉CXCR4表达.RT-PCR和Western blot分别检测小鼠动脉组织TNF-α、NF-κB mRNA和蛋白质表达.AMD3100组小鼠主动脉根部横截面的动脉粥样硬化病变较高脂组严重,AMD3100组小鼠胸腹主动脉炎症因子TNF-α、NF-κB的mRNA水平和蛋白质表达增高,但血脂TG、TC、HDL-C和LDL-C含量与高脂组均无显著性差异.AMD3100组小鼠外周血SDF-1α水平和动脉壁CXCR4表达低于高脂组.结果表明:AMD3100通过上调炎性因子表达及下调SDF-1/CXCR4 轴促进apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变. 相似文献
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ABCA1与NPC1在细胞内胆固醇转运中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)是血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)颗粒形成之初的限速步骤。ABCA1通过膜泡运输脂质至细胞表面的HDL载脂蛋白的作用机制尚未完全阐明。C型尼曼-匹克病(Niemann-Pick disease type C,NPC)主要由NPC1基因突变引起,NPC1蛋白能促进胆固醇和其他脂质从晚期胞内体/溶酶体流入其他细胞结构。ABCA1和NPC1相互作用保持细胞内脂质平衡,与Tangier病和N C P病等病理过程密切相关。 相似文献
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心肌细胞急性缺血后,及时再灌注能够挽救缺血心肌细胞的活力、减少梗死面积、促进心肌细胞功能恢复。但是再灌注是一把“双刃剑”,它产生大量活性氧类(reactive oxygen species,ROS)和Ca2+超载,开放线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP),使线粒体肿胀,外膜破裂导致心肌细胞坏死。mPTP是线粒体非特异性的转换孔,由电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)、腺苷酸转位蛋白(adeninenucleotide translocator,ANT)和亲环蛋白D(cyclophilin D,CYPD)组成。mPTP关闭维持线粒体结构完整,是缺血心肌细胞功能恢复的先决条件。缺血后处理通过减少再灌注早期ROS大量释放和拮抗Ca^2+超载、释放内源性介质、激活再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)、抑制mPTP开放,从而保护心肌细胞。 相似文献
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就三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的结构、功能及调控研究的最新进展作一综述.ABCA1是一种膜整合蛋白,它具有多种复杂的功能,能介导细胞内磷脂和胆固醇流出到贫脂载脂蛋白A-I,并且在高密度脂蛋白代谢过程中起重要作用.人类ABCA1变异将引起严重的高密度脂蛋白不足,其特征为载脂蛋白A-I和高密度脂蛋白缺陷以及动脉粥样硬化.ABCA1的表达受到多种物质高度调控.细胞核受体主要通过作用于ABCA1启动子DR4元件参与调节ABCA1表达.第二信使环磷酸腺苷通过作用于转录水平和翻译水平上调ABCA1表达.细胞因子对ABCA1转录具有多效性和矛盾效应.除此以外,各种蛋白质和酶类如蛋白激酶A,蛋白激酶CK2,组织蛋白酶D也参与ABCA1表达调控. 相似文献
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探讨AMD3100对apoE-/-小鼠骨髓内皮祖细胞的动员作用及其增殖、迁移和黏附的影响.12只8周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为AMD3100组(2.5 mg/(kg·2d))和对照组(PBS 0.1 ml/2d),高脂高胆固醇饲料喂养12周后,差速贴壁法结合微孔法分离培养小鼠骨髓细胞,免疫荧光鉴定CD133/VEGFR-2双阳性细胞为内皮祖细胞;MTT比色法、Transwell、黏附试验分别检测细胞的增殖、迁移和黏附能力;通过计数典型内皮祖细胞克隆形成单位,观察次级集落单位的大小及细胞密度,检测各组内皮祖细胞的克隆形成能力;RT-PCR和Western blot检测内皮祖细胞上CXCR4 mRNA和蛋白质表达水平.与对照组比较,AMD3100组骨髓源性内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力均显著低于对照组,其CXCR4mRNA和蛋白质表达均显著低于对照组.结果表明:持续注射AMD3100可抑制骨髓源内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附和克隆形成能力,并下调CXCR4的表达. 相似文献
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胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)是促进外周胆固醇从细胞内流出,然后转运到肝脏进行代谢的过程,是机体抗动脉粥样硬化相关疾病的重要机制。研究表明,感染、炎症及创伤等诱导的急性期应答(acute phase response,APR)影响高密度脂蛋白的结构和功能,抑制细胞内胆固醇流出、血浆胆固醇转运及肝脏胆固醇代谢和排泌等环节,因此抑制体内RCT。APR短期抑制RCT有利于机体抗感染和组织损伤,然而,APR对RCT的进一步抑制将促进外周组织胆固醇蓄积及代谢紊乱,可能是多种感染免疫性疾病、代谢性疾病与动脉粥样硬化呈正相关的关键因素。本文就APR调节机体RCT的最新研究进展作一综述。 相似文献
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胆固醇流出在维持细胞正常结构和功能中发挥着关键的生理作用,然而其在调节血管新生中的作用一直未明. 近日,美国加州大学医学院的研究人员发现(Nature, 2013,498:118-122), 载脂蛋白A-I结合蛋白(apoA-I binding protein,AIBP)介导的内皮细胞胆固醇流出在调节血管新生中起着关键的作用. 研究者在小鼠离体主动脉和斑马鱼的血管新生实验中发现,AIBP和高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)协同调控胆固醇流出,抑制血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)刺激的血管新生. 相似文献