猕猴桃果实乙烯受体基因Ad-ETR1的克隆及其表达

以"布鲁诺"美味猕猴桃(Actinidia deliciosa cv.Bruno)果实为材料,根据其它植物乙烯受体氨基酸保守区序列,设计简并引物,通过RT-PCR扩增出1个657bp大小的cDNA片段(Ad-ETR1)该片段编码219个氨基酸,与其它植物乙烯受体及其基因的氨基酸及核苷酸同源性在72%～90%之间.Northern杂交结果表明,猕猴桃果实成熟衰老进程中Ad-ETR1 mRNA的积累趋于增加.这种积累的最大值出现在乙烯进入跃变之后;乙烯处理可以促使Ad-ETR1 mRNA最大值提前出现,乙酰水杨酸(ASA)处理则显著抑制Ad-ETR1表达.     

温州蜜柑果实发育期间果糖激酶与糖积累的关系

研究了温州蜜柑果实发育进程中糖含量变化与果糖激酶活性变化的关系及增施氮肥对果实果糖激酶活性和基因表达的影响.结果表明,随着果实的发育,可食组织果糖激酶活性逐渐降低,糖含量不断增加,果皮中蔗糖和葡萄糖含量在成熟期略有下降,果糖激酶活性略有升高.果实膨大期后增施氮肥的果实在成熟期可食组织及果皮中蔗糖和果糖所占比例均有所下降,葡萄糖比例升高,以单位蛋白质表示的果糖激酶活性也明显高于对照果实.Northern分析表明,增施氮肥能促进发育后期果实可食组织中Cufrkl基因的表达,但对Cufrk2的表达无明显作用.     

乙酰水杨酸和乙烯处理对猕猴桃果实后熟软化的影响

以猕猴桃（Actinidia deliciosa(A.Chev.)C.F.Liang et A.R.Ferguson cv.Bruno)果实为试材,研究乙酰水杨酸（ASA）与乙烯处理对果实内源水杨酸（SA）含量变化以及后熟软化相关因子的影响,探讨SA在果实成熟衰老进程的作用。研究结果表明：果实后熟软化进程中,内源SA水平呈下降变化,组织中SA水平与果实硬度变化呈极显著正相关关系（r=0.9694),ASA处理可显著地维持组织中较高的SA水平,抑制脂氧合酶（LOX）和丙二烯氧合酶（AOS）活性增加,减低O2^-生成速率,维持细胞膜稳定性,进而抑制了乙烯生物合成或推迟乙烯跃变的到来,延缓了果实后熟软化进程,这些效应主要表现在乙烯跃变之前或乙烯跃变前期;相反,外源乙烯处理则显著降低果实组织中内源SA水平,促进LOX和AOS活性的增加,促使O2^-积累,增加了细胞膜透性,促使乙烯跃变的提前到来,加速了果实的后熟软化。推测组织中的内源SA水平与细胞膜脂过氧化作用密切相关,外源ASA可能作为一种O2^-等自由基的清除剂或是细胞膜稳定剂在组织成熟衰老过程中起作用。     

网纹甜瓜发育果实糖分积累与蔗糖代谢参与酶的关系

随着网纹甜瓜果实的发育,果实中葡萄糖和果糖的含量增加,蔗糖的快速积累发生在果实发育的中后期,高蔗糖积累型果实中蔗糖积累速率明显快于低蔗糖积累型.蔗糖磷酸合成酶活性在果实发育的前期短暂下降, 而后稳步上升,在果实发育的中后期高蔗糖积累型果实中该酶的活性显著高于低蔗糖积累型果实;随着果实发育,蔗糖合成酶的分解活性降低而合成活性升高.酸性和中性转化酶在未成熟果实中活性较高,而在成熟果实中很低; 高蔗糖积累型果实中酸性转化酶活性显著低于同期低蔗糖积累型果实.合成蔗糖的酶活性小于分解蔗糖的酶活性时蔗糖几乎没有积累.根据这些结果推测,转化酶活性的下降、蔗糖磷酸合成酶活性的增加以及蔗糖合成酶分解活性的下降和合成活性的增加,是引起果实蔗糖积累的主要内在因子.     

乙酰水杨酸处理对猕猴桃果实成熟衰老的影响及其作用机理

以不同后熟软化阶段猕猴桃果肉组织圆片为材料 ,在 2 0℃下用 1.0mmol L(pH 3.5 )的乙酰水杨酸(ASP)分别处理 4、12和 2 4h后 ,分析其对果实成熟衰老相关因子的影响。结果表明 ,随着果实成熟衰老 ,内源游离SA下降 ,LOX活性增加 ,超氧自由基 (O- ·2 )生成速率增加 ,乙烯释放量加大 ;ASP处理促使组织内源SA水平的增加 ,降低了O- ·2 生成速率 ,抑制了LOX、ACC合成酶和ACC氧化酶的活性以及乙烯的生成。推测ASP可能作为O- ·2 等自由基清除剂 ,通过负反馈调控LOX途径 ,延缓果实的成熟衰老