饥饿胁迫对草鱼鱼种非特异免疫力的影响

研究长期饥饿对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)鱼种非特异性免疫力的影响。实验选取平均体质量(31.86?1.47g)的草鱼,随机分为2个实验组(对照组和饥饿组),每组三个平行,饥饿处理15、30、45和60d,测定饥饿对头肾和脾脏中自然杀伤(NK)细胞的杀伤活性、血清和肝胰脏中溶菌酶活性、血清中碱性磷酸酶活性的影响。结果表明：受饥饿胁迫的影响,草鱼鱼种自然杀伤性细胞在脾脏和头肾中的杀伤活性显著低于对照组(P<0.05)且不随着饥饿时间的延长发生显著性变化;随着饥饿时间的延长,血清和肝胰脏中溶菌酶呈现先升高后降低的趋势,血清碱性磷酸酶在饥饿15d、45d、60d时显著低于对照组;,饥饿组的碱性磷酸酶活性在饥饿30d以后,维持恒定。由此可见,长时间的饥饿胁迫降低了草鱼鱼种的免疫力。相比较而言,自然杀伤细胞的杀伤活性在评价鱼类的免疫状况时比溶菌酶和碱性磷酸酶更为灵敏。     

饥饿对草鱼非特异免疫水平的影响

研究了长期饥饿对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)非特异性免疫水平的影响。实验选取平均体质量(31.86±1.47)g的草鱼,随机分为2个实验组(对照组和饥饿组),每组3个平行,饥饿处理15、30、45和60 d,测定饥饿对草鱼头肾和脾中自然杀伤(NK)细胞的杀伤活性、血清和肝胰脏中溶菌酶活性、血清中碱性磷酸酶活性的影响。结果表明:受饥饿胁迫的影响,草鱼自然杀伤性细胞在脾和头肾中的杀伤活性显著低于对照组(P0.05)且不随着饥饿时间的延长发生显著性变化;随着饥饿时间的延长,血清和肝胰脏中溶菌酶呈现先升高后降低的趋势,血清碱性磷酸酶在饥饿15、45、60 d时显著低于对照组;饥饿组的碱性磷酸酶活性在饥饿30 d以后,维持恒定。由此可见,长时间的饥饿胁迫降低了草鱼的免疫水平。相比较而言,自然杀伤细胞的杀伤活性在反映鱼类免疫状况时比溶菌酶和碱性磷酸酶可能更为灵敏。     

降糖3号方对肥胖小鼠糖脂代谢及PI3K/AKT信号通路的影响

目的:观察降糖3号方对肥胖模型小鼠的体重、血糖、血清胰岛素含量、糖耐量、血脂等指标的影响,并探讨其对骨骼肌PI3K/AKT信号通路的影响。方法:8周龄C57BL/6J小鼠采用高脂喂养12周的方式诱导肥胖模型,将成模小鼠随机分为模型对照组,二甲双胍组,降糖3号方组,同时以正常饲料喂养的小鼠作为正常对照,进行为期8周的药物干预。每2周测量小鼠的体重、空腹血糖;第7周末进行口服葡萄糖耐量实验。实验结束后进行取材,检测糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Insulin)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,免疫印迹法检测骨骼肌组织PI3K、AKT、GLUT4等蛋白的表达。结果:降糖3号方能明显减轻肥胖小鼠的体重(P 0.05);能明显降低肥胖小鼠空腹血糖,使之恢复正常水平(P0.05);降糖3号方组小鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标显著低于模型组(P 0.05),且能有效改善实验动物的糖耐量(P 0.05)。蛋白印迹法检测结果表明,与模型组相比,降糖3号方可上调PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达水平(P 0.05)。结论:降糖3号方能够有效减轻肥胖小鼠体重,改善糖脂代谢,降低胰岛素水平,其作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路来实现。     

自然杀伤细胞和甲状腺细胞膜上的神经节苷脂的研究

本文对NK效应细胞和甲状腺细胞膜上的神经节苷脂进行了研究,采用同位素标记法,免疫组织化学法和ELISA法。结果说明,霍乱肠毒素B亚单位预先处理,人或小鼠的NK效应细胞,就能抑制对相应靶细胞杀伤作用, 随着B亚单位浓度增大,抑制作用增强。霍乱肠毒素能与甲状腺细胞膜结合。神经节苷脂预先与TsAb(LATS-B)结合,就能完全阻断TsAb(LATS-B)与甲状腺细胞膜结合。体外实验(ELISA法)证实TsAb(LATS-B)能与混合的神经节苷脂相结合。但是,CT和TSH仅能部分阻断TsAb与甲状腺细胞膜相结合,说明TsAb(LATS-B)的膜受体是很复杂的,GM_1神经节苷脂不是唯一的成分。