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221.
应用生物信息学方法,构建结肠腺癌(COAD)丝氨酸蛋白酶抑制剂(SERPIN)家族相关基因预后模型。从TCGA数据库和GEO数据库下载结肠腺癌(COAD)转录组和临床数据,根据数据中SERPINs家族基因的表达量对COAD患者进行一致性聚类分析;将数据随机均分为训练集(Train)组和验证集(Test)组,基于两个亚型的差异基因,利用Train组进行COX回归和Lasso回归构建预后模型,根据模型风险评分中位值将样本分为高、低风险两组,绘制高低风险组患者生存曲线;通过ROC曲线评价模型预测能力;利用Test组数据验证模型;构建列线图,评估患者生存率模型预测值与实际值的一致性;并利用利用ESTIMATE算法和CIBERSORT算法评估风险评分和肿瘤微环境(TME)以及免疫浸润的相关性。通过34个SERPIN基因确定了两个亚型,基于2个亚型筛选出了436个预后相关分型差异基因,通过Lasso回归确定出了11个预后相关基因参与风险模型的构建,根据模型评分区分的高低风险组具有明显的生存差异,列线图可以准确预测1、3和5年生存率。肿瘤微环境分析和免疫浸润分析显示高风险评分组患者免疫活性差。SERPIN家族相关基因构建的风险评分模型能够预测COAD的预后,有利于进一步指导临床对COAD的诊治,提高患者生存率。 相似文献
222.
CD44与结直肠癌及其它肿瘤的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
李升平 《国外医学:分子生物学分册》1998,20(5):203-206
CD44由于其v区外为子选择性拼接产生多种变异体,使CD44显示出复杂的功能。研究CD44,特别是含有V5,V6外显子的CD44变异体在结直肠癌及其它肿瘤的恶性转化和转移中具有一定的作用。 相似文献
223.
225.
为了探讨PTEN基因在结肠癌中的作用以及其机制研究,MTT法检测结肠癌细胞细胞增殖;蛋白免疫印迹检测结肠癌细胞中Ki67蛋白的表达;DCFDA染色流式细胞仪检测结肠癌细胞中ROS水平。结果表明PTEN基因能明显抑制结肠癌细胞细胞增殖;PTEN基因能显著降低结肠癌细胞中Ki67蛋白的表达;细胞内ROS水平在PTEN基因处理组中明显高于空质粒结肠癌细胞组;NAC预处理可明显抑制PTEN基因抑制的细胞增殖;NAC预处理可显著抑制PTEN基因对结肠癌细胞Ki67蛋白的降低作用。PTEN基因能够抑制结肠癌细胞增殖并上调结肠癌细胞内ROS水平。 相似文献
226.
227.
结肠肿块的B超和彩超诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
本文就91年至今,将经手术病理证实并在术前作经腹B超检查结肠肿块的41例,进行回顾性分析寻找其特点,检出最小肿块为30x25x20mm,三径线在50mm以内有15例,最大为101x65x60mm。6例用CDFI和CPA检查发现肿瘤内部或周边部有丰富的彩色血窦(红色或蓝色),血窦数为3至5条。测得动脉阻力指数为0.69±0.10、加速度为2.64±1.60m/s、收缩期最高峰值为32.16±12.8Icm/s、舒张末期最低峰值为7.42±3.09cm/s和平均速度为16.24±5.05cm/s。作者认为CDFI和CPA的血窦数应作为一种参考,只有在频谱多普勒中检出连续三只典型频谱或接近典型频谱则能确定是血流,有助于良恶性鉴别。 相似文献
228.
通过网络药理学方法及生物学实验研究Jolkinolide B治疗结肠肿瘤的作用机制。通过TCMSP等数据库预测Jolkinolide B作用靶点,并通过靶点富集分析及分子对接预测其防治结肠肿瘤的作用机制,基于预测结果,体内生物学实验初步验证Jolkinolide B对移植瘤小鼠肿瘤的抑制作用,MTT法检测不同浓度的Jolkinolide B对HCT116细胞的增殖抑制活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,细胞划痕实验观察其对HCT116细胞迁移能力的影响。Western blot检测相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、金属基质蛋白酶MMP3和MMP12的表达。网络靶点分析结果显示Jolkinolide B与结肠癌(CRC)匹配后得到78个靶点,富集信号通路主要有IL-17信号通路、PD-1/PD-L1信号通路等。分子对接结果显示Jolkinolide B以氢键与STAT3、MAPK8、JUN核心蛋白结合,结合构象较稳定。体内实验结果表明,Jolkinolide B能有效抑制移植瘤小鼠肿瘤体积;细胞水平验证实验结果表明,Jolkinolide B能够有效地抑制结肠肿瘤细胞HCT116的增殖,促进... 相似文献