漓江河岸带木本植物功能性状跨尺度变异研究

研究植物功能性状变异,有助于揭示植物对环境的适应策略以及群落构建机制。以漓江河岸带木本植物为研究对象,利用广义线性模型和"varcomp"函数对漓江河岸带主要木本植物的3个叶功能性状（比叶面积SLA;叶面积LA;叶厚度LTH）跨不同尺度（样方、物种、个体、叶）变异进行方差分解,分析各尺度的相对贡献及变异的主要来源。结果表明：（1）植物功能性状在4个巢式尺度的解释方差规律较一致,均表现为物种（0.51-0.70） > 个体（0.21-0.22） > 叶和残差（0.09-0.20） > 样方（0-0.07）;（2）4个功能性状种间尺度的解释方差均最大（SLA、LA和LTH分别为64%、70%和51%）;其次种内尺度的解释方差（SLA、LA和LTH分别为34%、30%和42%）仅次于种间。（3）样方尺度的解释方差很小甚至为零。发现：（1）植物功能性状变异主要由种间变异驱动;（2）种内性状变异是功能性状变异的重要且不容忽视的来源;（3）生境过滤并非直接作用于群落间物种组成,而可能是通过直接作用于植物功能性状的总体分布来影响植物群落构建过程,基于功能性状的生境过滤可能在漓江河岸带植物群落构建中起重要作用。     

南亚热带不同海拔常绿阔叶林树种叶性状的比较分析

南亚热带地带性植被是季风常绿阔叶林(海拔300～600 m;简称季风林),在中山地带则分布为山地常绿阔叶林(海拔1 000～1 500 m;简称山地林)。山地林的生态价值日益受到重视,但是对其树种的环境适应性仍缺乏足够了解。该研究基于南亚热带典型山地林(广西大明山)和季风林(广东鼎湖山)的固定样地,共测定57种代表性树种的叶形态解剖特征、机械强度和水力学性状,比较不同海拔常绿阔叶林树种叶性状以及多类性状关联性的差异。结果表明,与季风林树种相比,山地林树种叶较厚、比叶面积较小、机械强度较高,有利于提高对较高海拔山区冬季冰冻的适应能力。在2022年夏季持续高温干旱时期,季风林树种的叶水势和水力安全边界均低于山地林。但是大部分树种水力安全边界为正值且种间变异较大,表明不同海拔常绿阔叶林的水力风险较低。不同海拔常绿阔叶林的叶性状网络不同,山地林树种叶水力安全性和效率性无权衡关系,而季风林树种叶经济学性状(如比叶面积)与其他指标的关联性较弱。基于叶性状的研究揭示了南亚热带不同海拔常绿阔叶林树种适应策略的差异性和多样性。     

脑胶质瘤中P53基因突变及其与染色体17p杂合性丢失的比较

为进一步阐明P53基因突变和染色体17p杂合性丢失(LOH)的关系及两者与脑胶质瘤发生发展的相关性。应用PCR－SSCP、DNA序列测定及RFLP分析方法对55例脑胶质瘤中的P53基因突变及染色体17p的杂合性丢失进行了检测。发现P53基因在高级别星型细胞肿瘤(III－IV级)、低级别星型细胞肿瘤(I－II级)和非星型细胞肿瘤中的突变频率分别为：53％(9/17)、7％(1/15)和9％(2/23)。而55例肿瘤组织对应的淋巴细胞中未见P53突变。22％的胶质瘤丢失1个17p等位基因,这部分肿瘤中P53基因的突变频率为50％(6/12),而在43例持有2个17p等位基因的肿瘤中,P53基因的突变频率降为14％,两组相比差异显著(P<0?025)。结果提示P53基因突变是星型细胞肿瘤演变过程中的一个常见遗传事件,可能标志着肿瘤的恶性进展;散发性脑胶质瘤中的P53突变是体细胞型的突变;另外,丢失1个17p等位基因的肿瘤中有50％缺少P53基因突变,提示染色体17p上可能存在另一个参与了部分肿瘤恶性演变的肿瘤抑制基因。 Abstract：To further illustrate the roles of P53 gene and loss of heterozygosity (LOH) on chromosome 17p in the development of malignant gliomas,mutations in the P53 gene were analyzed in 55 gliomas of various malignant grades and histological types by the polymerase chain reaction-single-strand conformation polymorphism (PCR-SSCP) technique and were confirmed by sequencing.Loss of heterozygosity (LOH) for chromosome 17p was also assessed using restriction fragment length polymorphism (RFLP) analysis in same tumors.The mutations did not follow a random distribution among various different subtypes,but occurred in 9 of 17 high-grade astrocytomas (53％),in 1 of 15 low-grade astrocytomas (7％) and in 2of 23 (9％) non-astrocytic tumors.Most of the mutations were missense ones and 42％ (5/12) occurred at the sites of CpG dinucleotide.P53 mutations were not detected in any of the 55 leukocyte DNA samples from patients with brain tumors.These studies demonstrated that P53 inactivation is a common genetic event in astrocytoma progression that may signal the transition from benign to malignant tumor stages.P53 gene mutations in sporadic human brain tumors are somatic in origin (i.e.,nonprenatally determined).The majority of glomas (43/55) analyzed here retained both 17p alleles.The frequency of P53 mutations was 14％ in this group of tumors and increased to 50％ (6/12) in tumors with one 17p allele (P<0.025).Allelic loss for chromosome 17p occurred in 6 of 12 gliomas independently of mutations in the P53 gene.Absence of P53 mutations in 50％ of the tumors with one allele suggests that a tumor suppressor gene other than P53 may be located on chromosome 17p and involved in progression to malignancy of some gliomas.