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21.
本文对Q热疫苗的研究进行了回顾、总结。灭活疫苗能刺激机体产生较强的抗Q热特异性体液免疫和细胞免疫,免疫保护效果好且持续时间长。但是,灭活疫苗有较强的副反应,可引起局部脓肿等副反应。减毒疫苗虽然免疫保护效果好,但可能有毒力恢复的危险。亚单位疫苗主要有CMR、TCAE和LPS,其中CMR和TCAE具有与灭活疫苗相近的保护效果,副反应很小,已进入临床研究。目前研究较多的保护性抗原蛋白有27kD、30kD、34kD、热休克蛋白等主要表面抗原,它们有可能发展成为重组亚单位疫苗。多价亚单位疫苗、DNA疫苗以及以活菌为载体的重组菌苗将是有前途的新型Q热疫苗。 相似文献
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腹泻为临床常见病,特别在发展中国家,更是严重影响着人们的身体健康。了解病原菌的流行趋势及其耐药状况,对疾病的诊治至关重要。现对2003年1月~2004年1月新乡市中心医院肠道门诊监测的1511例标本的检测结果进行分析,为临床的诊治提供实验依据,报告如下。 相似文献
23.
卢孝曾 《微生物学免疫学进展》2009,37(2)
本文对国内外狂犬病疫苗研发史中所走的弯路和经验进行了历史性的回顾与论述,并针对狂犬病毒病原学基础研究薄弱及其疫苗的质量控制和目前生产中存在的问题提出了建设性的意见。 相似文献
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摘要 目的:探讨过表达CXCR4的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cell, hUC-MSCs)移植后对糖尿病肾病的治疗作用。方法:构建CXCR4的慢病毒表达载体,并建立过表达 CXCR4 的人脐带间充质干细胞(CXCR4-MSCs)。采用8周龄健康雌性SD大鼠75只,其中15只为正常对照组,60只为实验组。实验组糖尿病成模后一个月,将糖尿病实验大鼠60只随机分为4组:①移植CXCR4-MSCs组(CXCR4基因转染MSCs组),即CXCR4组;②移植null-MSCs组(空质粒未转染CXCR4基因的MSCs组),即null-MSCs;③移植MSCs组( MSCs组);④PBS组(未移植任何的MSCs,单纯PBS注射,PBS组)。将CXCR4-MSCs、null-MSCs及MSCs消化离心,取含1×106个细胞悬液经尾静脉分别注入CXCR4-MSCs组、null-MSCs组及MSCs组大鼠体内,PBS组注射l mL PBS。干细胞治疗8周后,处死五组大鼠。各组大鼠处死前放代谢笼留取24 h尿,计算尿量,保存送检。处死前尾静脉采血检测血糖、称体重并记录。观察血糖、肾脏肥大指数、肾重、体重、24小时尿蛋白排泄量,并观察肾脏组织病理学改变。结果:60只SD雌性大鼠糖尿病模型成功率达100%,至实验8周糖尿病大鼠总共死亡14只,存活率达76.67%。实验开始后的8周,所有CXCR4组、Null-MSCs组、MSCs组、PBS组大鼠与正常组比较,体重均明显减轻(P<0.01),血糖明显升高(P<0.01)。MSCs治疗后8周,除正常组外,其余各组大鼠血糖、肾重、肾重/体重比、24小时尿蛋白均显著增高,体重显著降低(P<0.05);与PBS组相比,CXCR4组、null-MSCs组,MSCs组大鼠的肾重、肾重/体重比、24小时尿蛋白均明显降低(P<0.05),体重无明显增加,血糖无明显降低(P>0.05)。CXCR4组大鼠的肾重、肾重/体重比、24小时尿蛋白较除正常组外的各组均明显降低(P<0.05)。糖尿病成模后,给予大鼠尾静脉注射干细胞悬液或等量培养液,注射后8周,除正常组外,其余各组PAS染色可见大鼠肾小球肥大,肾小球基底膜增厚、系膜增生、系膜基质增多,部分肾小球出现明显硬化,符合糖尿病肾病中期病理表现。CXCR4组大鼠肾小球系膜基质增生较其余各组大鼠减少(P<0.05)。结论:转染CXCR4的MSCs可改善糖尿病肾病。 相似文献
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采用ELISA法对J60名6月至4周岁的健康婴幼儿粪便作了A组轮状病毒抗原检测,其中6月至2周岁婴幼儿阳性率为10%,3岁至4周岁儿童阳性率为6.9%,经统计学处理二组无显著差异(P>0.05),总阳性检出率为8.7%。表明A组轮状病毒在健康婴幼儿粪便中可以正常寄生。其年龄范同在6月至4周岁。 相似文献
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