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121.
目的:探讨新疆汉族2型糖尿病视网膜病变(DR)与胰岛素抵抗(IR)及β细胞功能的关系.方法:免散瞳眼底照相行眼底筛查我院内分泌科住院病人及体检正常人群258例,正常人(NC)83例、糖尿痛无视网膜病变(NDR)60例、糖尿病视网膜病变(DR)115例.测定其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数)、β细胞功能指数(HOMA-β指数),并测定其临床一般资料,记录身高、体重等.结果:NDR组、DR组HOMA-IR指数、HOMA-β指数明显高于NC组,差异有统计学意义(p<0.05),但NDR组与DR组相比,HOMA-IR指数、HOMA-β指数差异无统计学意义(p>0.05).2型糖尿病视网膜病变与FBG、FINS、HOMA.IR、HOMA-β呈正相关(p<0.01).多元Logistie回归分析显示病程、吸烟史、TG、Tc、尿微量白蛋白(UAE)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血尿酸(SUA)、收缩压(SBP)HOMA-IR、HOMA-β为DR的危险因素.校正这些因素后DR仍与UAE、SUA、SBP、HOMA-IR、HOMA-β相关.结论:DR的发生与发展除了与病程、脂代谢紊乱、吸烟有关外,还与IR、β细胞功能、UAE及SUA等有关. 相似文献
122.
123.
据统计,我国1980年的糖尿病发病率仅为1%。今天已猛增到3.6%。最新资料表明,我国糖尿病患者已超过5000万,约占全球糖尿病患者的1/5。更为严重的是,专家预测,今后十年,糖尿病在我国的发病率将快速增长,有可能达到14%左右。糖尿病已成为继心血管病、脑血管病、癌症之后的第四号杀手。除了糖尿病本身疾病之外,其并发症也十分可怕,糖尿病足、视网膜病变导致失明、肾功能障碍、脑动脉硬化等,更使糖尿病人雪上加霜。 相似文献
124.
目的:探讨模拟强日光短时间照射导致兔视网膜细胞凋亡的病理学改变的特征及其发生机制。方法:10只健康新西兰白兔按是否给予30000lx模拟日光照射30min随机均分为正常组和光照组;采用常规HE染色与TUNEL技术对光损伤后视网膜细胞的病理学改变进行观察。结果:光照组2d时视网膜细胞发生退行性变性,TUNEL标记结果显示光损伤后视网膜内、外核层出现大量阳性着色细胞。结论:模拟强日光短时间照射可导致视网膜细胞发生退行性变性,凋亡是视网膜内、外核层细胞退行性变性的重要发生机制。 相似文献
125.
应用蛋白质组学技术对兔青光眼慢性高眼压视网膜组织的蛋白进行初步分析。左眼前房注入0.2mL复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型,右眼为对照眼。28d后分离各组视网膜组织,用双向电泳分离试验组和对照组的蛋白,然后分析电泳图谱,对比、分析其表达蛋白质点的差异,寻找兔视网膜中与慢性高眼压相关的蛋白质。结果表明,慢性高眼压诱导视网膜组织3种蛋白质出现明显差异表达。质谱鉴定出3个蛋白质,分别为热休克蛋白70(heat shock 70 kD protein,HSP70),丙酮酸激酶(Pyruvate kinase)和烯醇酶(enolase)。通过双向电泳,发现兔视网膜蛋白质表达与对照眼相比有质和量的变化,这些变化涉及与神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)糖酵解及应激反应有关的几组蛋白质,提示上述蛋白质组改变可能参与了慢性青光眼神经节细胞凋亡的过程。 相似文献
126.
视网膜中良好的血液循环与视网膜神经细胞的存活密切相关.在缺氧缺血条件下神经细胞的存活除了受其自身特性影响外,还受该细胞所处的微环境的调节.而血-视网膜屏障对调节视网膜的微环境,维持其稳态起重要作用.了解血-视网膜屏障的检测方法对研究血-视网膜屏障损伤在缺氧缺血性视网膜疾病的作用具有重要意义.本文着重介绍多种检测血-视网膜屏障的方法,为研究者检测血-视网膜屏障的损伤提供方法学资料. 相似文献
127.
In order to investigate the neuroprotection of insulin in retinal neurons,we used retinal neuronalculture as a model system to study the protective effects of insulin against H_2O_2-induced cytotoxicity andapoptotic death.Primary retinal neuronal cultures were grown from retinas of 0-2-day old Sprague-Dawleyrats.Cell viability was measured by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide assay.Apoptotic cell death was evaluated by the TdT-mediated digoxigenin-dUTP nick-end labeling assay,and byDNA laddering analysis.Phosphoinositide 3-kinase (PI3K) activity was measured using phosphoinositide4,5-bisphophate and [γ-~(32)P]ATP as substrate.Western blot analysis with anti-phospho-Akt (pS473) antibodywas performed to examine the level of phosphorylated Akt.We observed that treatment with 100μM H_2O_2for 24 h significantly decreased cell viability and induced apoptotic death of retinal neurons,and that pretreatmentwith 10 nM insulin significantly inhibited or attenuated H_2O_2-induced cytotoxicity and apoptosis.Pretreatmentwith LY294002,a specific PI3K inhibitor,abolished the cytoprotective effect of insulin.Insulin also stronglyactivated both PI3K and the downstream effector Akt.These results suggest that insulin protects retinalneurons from oxidative stress-induced apoptosis and that the PI3K/Akt signal pathway is involved in insulin-mediated retinal neuroprotection. 相似文献
128.
探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,AM)在糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopathy,DR)发病中的作用。Sprague-Dawley雄性大鼠尾静脉注射链脲佐菌素造模,以血糖测定和尿糖水平测定进行筛选,正常对照组尾静脉注射等量枸橼酸钠缓冲液。成模后继续饲养4周,取出眼球视网膜组织,连续冰冻切片,用免疫组织化学SABC法染色观察各组大鼠视网膜RPE细胞AM的表达情况。糖尿病大鼠成模前,两组动物的体重、血糖和尿糖检测结果间无显著性差异(P>0.05)。成模后4周,糖尿病组与正常组大鼠体重、血糖和尿糖数值差异有显著性意义(P<0.01)。AM在正常组大鼠视网膜节细胞层及内核层均有表达,正常组大鼠视网膜AM的光密度值为76.3±5.3,单位面积AM阳性细胞数为(4.5±1.1)×103/mm2。糖尿病大鼠视网膜内RPE细胞肾上腺髓质素表达显著增强,糖尿病大鼠视网膜RPE细胞AM的光密度值为105.7±11.9,单位面积AM阳性细胞数为(17.9±2.3)×103/mm2。两组相比,差异具有显著性(P<0.01)。AM在糖尿病大鼠视网膜RPE细胞表达量增加很可能是DR发生、发展的重要因素。 相似文献
129.
功能磁共振视网膜皮层映射成像能提供关于视觉皮层的丰富信息,是研究生理及病理状态下视觉皮层定位以及功能特性的强有力工具。本文就该成像技术的原理、应用及前景作一综述。 相似文献
130.
脊椎动物视网膜双极细胞有ON型和OFF型两类:ON型双极细胞对光反应为去极化,OFF型双极细胞对光反应为超极化。现知,ON型双极细胞上含有代谢型谷氨酸受体,暗中光感受器细胞持续释放的谷所酸与之结合后,造成阳离子通道关闭,引起细胞超极化;光照时谷氨酸释放减少,引起去极化。而OFF型双极细胞上含有离子型谷氨酸受体,谷氨酸与之结合后受体本身通道打开,引起细胞去极化;光照时,谷氨酸释放减少,引起超极化。 相似文献