气候变化对不同水分条件下柿幼树光合作用的影响

以两年生柿树为试材,研究了高浓度CO₂处理（700 μmol·mol^-1）、高温处理（日平均温度高于正常日平均温度约5 ℃）、高温和高浓度CO₂复合处理及对照（温度为外界环境温度,CO₂浓度380 μmol·mol^-1）对不同水分条件下柿树净光合速率(P_n)、蒸腾速率(T_r)、气孔导度(G_s)、水分利用效率(WUE)、叶绿素含量和叶绿素荧光参数F_v/F_m、F_v/F_o的影响.结果表明:高温和高浓度CO₂复合处理使处于各水分条件下的柿树T_r、G_s减小,WUE增大;在高、中水分条件(分别为田间持水量的75%～85%和55%～65%)下高温和高浓度CO₂复合处理使柿树P_n增大,在低水分条件(为田间持水量的35%～45%)下使柿树P_n减小.高浓度CO₂处理使处于各水分条件下的柿树P_n、WUE增大,G_s、T减小.高温及高温和高浓度CO₂复合处理下WUE均受土壤水分状况的影响,并随土壤含水量的升高而升高.与对照相比,高浓度CO₂处理还提高了各水分条件下植株叶片水平的水分利用效率、叶绿素a、叶绿素b、叶绿素（a+b）、类胡萝卜素含量及F_v/F_m和F_v/F_o,缓解了水分胁迫,提高了柿树的抗逆能力.     

细胞凋亡和代谢基因在转移倾向结肠癌中的研究

目的:应用基因微阵列技术初步筛选与不同转移倾向结肠癌相关的细胞凋亡和代谢相关基因,研究转移相关基因功能.方法:取结肠癌肝转移和无转移结肠癌组织,采用人全基因组表达谱芯片获得两组织的基因表达谱,分析比较两者之间细胞凋亡和代谢基因的差异表达情况;利用基因数据库检索结肠癌相关基因,分析基因功能.结果:应用含有16450个克隆(其中3869个未知)的cDNA微阵列分析发现,细胞凋亡或肿瘤相关基因中,2倍以上(Ratio值小于0.5或大于2.0)差异基因共216个,上调基因85个,下调基因129个.表达差异5倍以上(Ratio值小于0.2或大于5.0)共32个,上调基因10个,下调基因22个.在细胞代谢相关基因中,2倍以上(Ratio值小于0.5或大于2.O)差异基因共205个,上调基因86个,下调基因119个.表达差异5倍以上(Ratio值小于0.2或大于5.0)共15个,上调基因10个,下调基因5个.利用基因数据库检索分析发现5个基因与结肠癌转移关系密切.结论:结肠癌的发生和转移是多基因参与的,本实验应用基因微阵列技术发现细胞凋亡和代谢相关基因中发现5个基因与结肠癌转移关系密切.     

宁夏资源环境绩效及其变动态势

提高资源环境绩效是我国生态脆弱敏感区进行生物修复的核心和关键.利用生态环境状况评价技术规范和资源环境绩效指数(REPI)对我国西部生态环境脆弱区的宁夏回族自治区资源环境绩效进行了系统分析.结果表明:尽管宁夏的资源环境绩效指数水平从2000年的38.7上升为2007年的66.9,年递增8.13%,但远低于全国平均水平和(西藏除外)3个少数民族自治区水平.资源环境综合绩效水平在全国的第30位徘徊.其中建设用地绩效指数和固定资产绩效指数提升明显,COD排放绩效指数呈现"N"型剧烈变动态势;SO_2排放绩效指数、能源绩效指数、工业固体废弃物排放绩效指数、用水绩效指数变动不明显.宁夏面临生态环境的整体不稳定性和对外力干预敏感性的双重压力,资源消耗和污染物排放的下降态势并不稳定.同时,根据近8a变动态势推断,未来15～20a宁夏资源环境综合绩效的提升空间巨大.实施"CIRCLE"(即压缩城市发展(C)、个人行动(I)、减少潜在废弃物量(R)、碳减排战略(C)、土地管理(L)和提高能效(E))等综合发展策略,通过轻量化、绿色化、生态化的互利耦合提升综合竞争力,宁夏完全有能力到2015年步入我国西部资源环境绩效中等水平地区行列.     

基于meta分析的中国森林生态系统服务价值评估

meta分析作为价值转移方法中最有效的手段之一,已在生态系统服务价值评估中得到了较为广泛的应用。然而国内相关研究的meta回归模型大多依据传统的最小二乘法建立,忽略了原始数据的层次结构特征。通过收集关于中国森林生态系统服务已有实证研究的价值评估结果,建立meta分析数据库;通过面板数据回归方法构建meta回归模型,对模型的价值转移有效性进行评估;在构建的meta回归模型基础上,根据IPCC SRES中的四类情景——A1B、A2、B1、B2,计算中国森林生态系统2010-2100年的生态系统服务价值。研究结果表明：（1）相较基于普通最小二乘法和加权最小二乘法建立的回归模型,基于面板数据回归方法建立的模型平均转移误差最小（11.57%）,模型有效性较高,因此为适合本研究的meta回归方法;对于不同价值观察值,转移误差存在较大差异,随着观察值的增大,模型预测值由高估逐渐转变为低估,转移误差趋向减小。（2）基于面板数据回归方法建立的meta回归模型能够有效揭示中国森林生态系统服务的价值转移规律,生态系统服务类型、植被区划、森林面积、森林丰度、人均GDP和铁路长度是中国森林生态系统服务价值的重要影响因素。（3）中国森林生态系统2010-2100年价值变化的情景分析表明,情景A1B和B1下森林面积和生态系统服务总价值持续增加,情景A2下森林面积和生态系统服务总价值持续下降,情景B2下森林面积和生态系统服务总价值先上升后下降;其中情景B1下中国森林生态系统服务总价值增长最大,至2100年达到41.58万亿元,情景B2下价值损失最为显著,至2100年降至22.97万亿元。     

黄土高原典型县域植被覆盖度时空变化及地形分异特征

探讨黄土高原植被时空格局变化及地形分异效应,对于掌握退耕还林还草工程可持续性发展模式以及区域生态演变规律具有重要意义.本研究以位于典型黄土高原区的山西省吉县为研究区域,基于1997-2018年植被生长期的Landsat影像,结合数字高程模型(DEM)数据,分析退耕还林工程实施前后研究区域内植被覆盖度(FVC)时空格局变...     

基于鸣声模型的云南柳莺地理种群关系分析

将录自北京、甘肃、四川和陕西7个地区共117段云南柳莺(Phylloscopus yunnanensis)的鸣唱样本分别提取短时特征Mel倒谱系数(MFCC),利用系统聚类方法,构建云南柳莺不同地理种群鸣声特征之间的树状关系图,并对云南柳莺地理鸣声差异产生机制的可能因素(地理距离、海拔等)进行探讨。这是基于鸣声短时特征的物种识别在研究同一物种不同地理种群关系中的首次尝试。结果显示,其鸣声地理差异与距离之间没有显著相关性(Pearson,r=﹣0.036,P=0.762,n=117),但与海拔存在显著的相关性(Pearson,r=﹣0.836,P0.001,n=117)。     

黏附分子在肿瘤发生及发展中的作用

细胞黏附分子是以配体和受体相结合的形式,介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互作用的一类分子,参与机体的多种重要生理和病理过程.近年来,在对肿瘤发生和发展的研究中发现,黏附分子可通过多种途径影响肿瘤的生长、浸润及转移过程.因此.对黏附分子在肿瘤发生和发展中作用及机制的深入研究,可为肿瘤早期诊断提供重要的分子指标和发现新的治疗靶标.并为进而形成临床诊疗新策略提供重要理论支持.现就几种重要黏附分子在肿瘤生长与转移中的作用进行综述.     

胃癌侵袭转移相关基因研究进展

胃癌死亡率居高不下的原因主要在于广泛的侵袭和转移。恶性肿瘤的侵袭和转移是一个受多因素调控、多种基因参与的多步骤、多阶段、连续复杂的主动过程,很多机制现在还不清楚。但是目前很多研究表明肿瘤间质中的血管生成和细胞外基质的降解是恶性肿瘤侵袭和转移的重要步骤。随着分子生物技术的飞速发展,对这两个步骤基因水平上的研究已成为热点,并发现了例如血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶多种基因通过不同方式调控肿瘤血管生成和细胞外基质降解,从而导致胃癌的侵袭和转移。     

植物细胞器间遗传信息转移

真核生物细胞质中有多种执行特定功能的细胞器, 其中线粒体和质体含有独立的基因组, 但细胞器的遗传信息储量有限, 其多数结构和功能蛋白质仍然由核基因组编码.来自植物的相关研究表明, 细胞核与细胞器间不仅在功能上相互依存, 而且遗传信息分子能跨越生物膜屏障, 在细胞核与细胞器间及不同的细胞器间进行传递, 并由此可以引起部分遗传信息在细胞内定位及基因表达等方面的相应改变.细胞器间遗传信息转移机制的研究将为深入认识核质相互作用及真核生物的进化提供重要的线索.     

Differential effects of p63 mutants on transactivation of p53 and/or p63 responsive genes

p63, known to play a role in development, has more recently also been implicated in cancer progression. Mutations in p63 have been shown to be responsible for several human developmental diseases. Differential splicing of the p63 gene gives rise to p63 isoforms, which can act either as tumor suppressors or as oncogene. In this report, we studied the effects of naturally occurring TAp637 mutants on the regulation of p53/p63 and p63 specific target genes. We observed significant differences among p63 mutants to regulate the p53/p63 and p63 specific target genes. Additionally, we observed a differential effect of p63 mutants on wildtype-p63-mediated induction ofp53/p63 and p63 specific target genes. We also demonstrated that these mutants differentially regulate the binding of wildtype p63 to the promoter of target genes. Furthermore, the effects of these mutants on cell death and survival were consistent with their ability to regulate the downstream targets when compared to wildtype TAp63T. In summary, our data demonstrate that p63 mutants exhibit differential effects on p63 and p53/p63 specific target genes and on the induction of apoptosis, and provide further insight into the function of p63.