5-脂氧合酶（5-LOX）及代谢产物在异氟醚预处理脑保护作用中的研究进展

缺血性脑血管疾病（Ischemia Cerebral Vascular Disease,ICVD）可造成不同程度的神经功能障碍,以其高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率严重威胁着人们的身体健康。而脑组织缺血后再灌注损伤即脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）是脑缺血性疾病的最主要的损伤原因之一,因此阐明脑缺血再灌注损伤发生发展的病理生理机制、探寻有效的预防保护措施成为当今研究的重点问题。本文回顾、归纳脑缺血再灌注损伤的相关分子机制及异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,分析5-脂氧合酶及其代谢产物在脑缺血再灌注损伤中的作用及其与其他分子的相互关系,旨在探讨5-脂氧合酶及其代谢产物在异氟醚预处理保护脑缺血再灌注损伤中可能起到的作用。为脑缺血再灌注损伤的防治提供更多的理论依据。     

左室主动固定电极在心脏再同步化治疗中的临床应用

目的：探讨左室主动固定电极在心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy,CRT）中的作用并总结其临床经验。方法：收集2008年1月至2013年1月由梅州I市人民医院心内科植入CRT的患者,共56例（男34例,女22例）。根据植入冠状窦电极的不同,分为左室主动固定电极组（17例）和被动电极组（39例）,观察和比较两组的手术时间、透视时间和造影剂用量。结果：左室主动固定电极组的手术时间[（61±36）minvs（143＋61）min,P=0．035]和透视时间[（10±5）minvs（45＋11）min,P=0．042]均较被动电极组显著缩短,而造影剂用量[（36±20）mlvs（87±46）ml,P=0．041]也较被动电极组明显减少。结论：左室主动固定电极用于心脏再同步化治疗可明显缩短手术时间,降低造影剂用量,使患者和术者均获益。     

缺血再灌注对大鼠肾脏足细胞podocin的表达影响及意义

目的:观察SD大鼠缺血再灌注肾损伤足细胞表面相关蛋白(podocin)表达的变化,探讨podocin分子在足细胞损伤中的作用.方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)30只和模型组(M组)30只,各组又分为lh、3h、6h、12h、24h、48h六个亚组,每个亚组各5只.采用Westemblot蛋白印迹法检测肾皮质足细胞podocin蛋白表达.并观察各组血肌酐、尿素氮的变化.结果:与S组相比,肾缺血再灌注损伤后,M组尿素氮于6h开始升高,且48h达高峰(P＜0.05);血肌酐48 h才升高(P＜0.05).Podocin 蛋白在3h表达开始下降,以后随缺血再灌注时间的延长podocin蛋白的表达逐渐下降,且48h组下降最明显(P＜0.01).结论:(1)缺血再灌注肾损伤时大鼠肾功明显发生改变,尿素氮早期开始升高,血肌酐晚期升高明显,说明造模成功.(2)大鼠肾脏足细胞podocin的蛋白表达随着缺血再灌注时间的延长而改变,早期下降不明显,3h组开始逐渐下降,48h组下降最明显.此结果表明podocin蛋白在肾脏缺血再灌注肾损伤表达减少.我们可以推想在缺血再灌注肾损伤时,podocin随缺血时间延长而表达逐渐减少的同时,也破坏了与足细胞相关蛋白之间的联系,这种关系的破坏最终导致足细胞受损.通过对足细胞表面蛋白podocin的研究,对将来肾脏足细胞损伤的防治提供新的思路.     

城市绿地微生物及其对城市化的响应

城市绿地微生物的稳定性是城市绿地发挥其重要生态系统功能的重要因素。人类世时代的快速城市化会改变城市绿地土壤理化性质、输入新兴污染物、加剧微生物生态系统潜在风险、改变微生物群落多样性及生态系统功能多样性,深远地影响了城市绿地的生态系统服务功能。本文综述了城市绿地微生物的特征,以及城市化进程对城市绿地微生物组（包括土壤、植物叶际和空气）、抗生素抗性基因、病原微生物和稀有物种群落的影响。与自然微生物相比,城市绿地微生物普遍具有较高的异质性,受人类活动影响大。同时,抗生素抗性基因水平以及人类致病菌数量则显著增加,体现了城市化对城市绿地生态系统健康和功能的扰动。今后研究中应更加关注城市化对于城市绿地微生物的影响,为其对人群健康影响风险评价提供可靠理论支持。     

利用红外线相机监测地表水对广西弄岗国家级自然保护区兽类分布的影响

广西弄岗国家级自然保护区属岩溶地貌,表土层薄,储水度低,地表水奇缺,动物可能因水源而改变其活动范围和规律。2006年3月—2007年6月和2010年10月—2011年5月,该实验利用红外线相机在兽类通往水源地之间,即兽径上(如足迹和粪便)进行兽类调查。共拍摄到兽类5目12科17属19种,包括国家一级保护动物黑叶猴(Trachypithecus francoisi)和熊猴(Macaca assamensis)。物种累积曲线95%置信区间重迭,相似性分析和非度量多维标度显示两种微生境出没物种的差异较小,然而,差异物种占整体记录的42%,可见岩溶地区水资源极其珍贵。中、短期保护建议包括加强水源点的巡护、防止偷猎、限制滥抽地下水,以及考虑整合呈岛屿状的陇呼、弄岗及陇山地区,以加强保护大面积生境的连贯性,并加速恢复山峰间已遭破坏的圆洼谷地的原生树林。     

西花蓟马取食与机械损伤对菜豆叶片抗氧化系统的影响

本文研究了西花蓟马Frankliniella occidentalis(Pergande)取食和机械损伤诱导对菜豆抗氧化系统的影响,比较了不同损伤形式诱导的抗氧化酶活力和抗氧化物质含量的变化差异。结果表明,西花蓟马取食和机械损伤均可诱导菜豆叶片内过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)3种抗氧化酶活性有不同程度的升高,但两种处理诱导的抗氧化酶活性变化规律不完全相同,各种酶活性达到最高点时间不同,西花蓟马取食对抗氧化酶活力的诱导作用大于机械损伤的。两种处理诱导下的类胡萝卜素的含量变化不大,但不论西花蓟马取食还是机械损伤均导致菜豆叶片内类黄酮和总酚含量整体呈下降趋势,西花蓟马的取食诱导的下降幅度大于机械损伤的。因此,西花蓟马取食诱导明显高于机械损伤对菜豆抗氧化系统的影响。     

轻度认知损伤患者的联系记忆损伤特征

遗忘型轻度认知损伤患者(aMCI)在项目记忆和联系记忆上都有损伤．本文通过临床记忆量表中的项目记忆和联系记忆测验,研究aMCI的联系记忆是否比项目记忆有更显著的损伤．另外,通过分析配对联想学习测验,进一步研究aMCI联系记忆损伤的特点．25名aMCI和28名健康老人参与了两个联系记忆测验(配对联想学习测验和联想回忆测验)和两个项目记忆测验(图像自由回忆和无意义图形再认),aMCI患者在联系记忆测验上表现出了更显著的损伤,即使控制了项目记忆的损伤,aMCI的联系记忆仍然比健康老人显著降低．另外,ROC分析表明联系记忆测验比项目记忆测验对aMCI病人有更高的区分度．对配对联想学习测验的分析表明,相对于健康老人,aMCI患者在记忆有语言联系的词对要比记忆无语义联系的词对更为困难．本研究进一步表明aMCI患者的联系记忆比项目记忆有更大的损伤．相对于健康老人,aMCI患者不仅难以在两个无关项目间创建记忆连接,而且在有效利用项目间本身的语义联系方面存在更大的损伤．联系记忆测验比项目记忆测验对aMCI患者有更高的区分度．在神经心理评估中增加联系记忆测验,能更加有效地识别aMCI患者．     

间充质干细胞移植对放射性肠损伤修复作用的实验研究

探讨了人间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对NOD/SCID小鼠放射性肠损伤的修复作用．将雄性NOD/SCID小鼠随机分为3组,每组6只,即A组为空白对照组,B组为模型组,C组为治疗组．B组和C组小鼠全腹接受5 Gy ⁶⁰Co γ射线单次照射,剂量率为100 cGy/min．照射后B组小鼠经尾静脉注射生理盐水,C组小鼠移植MSCs．于移植后第15天取小鼠空肠标本,通过免疫荧光方法检测MSCs在受损肠道的定植和分化情况．结果表明,治疗组小鼠的生存状况明显好于模型组小鼠,病理切片显示小肠黏膜得到修复,免疫荧光结果显示MSCs可定植于辐射损伤的肠道,并表达波形蛋白(vimentin)和α-SMA．MSCs移植入肠损伤的小鼠体内后可在受损肠道定植,并向间质细胞分化,参与辐射损伤的修复.     

种群生存力分析在濒危动物保护与管理中的应用

种群生存力分析(population viability analysis,PVA)是濒危物种保护研究的主要方法之一。自PVA提出之后,主要应用于预测濒危物种的灭绝概率。随着PVA软件的产生,其应用范围进一步扩展,甚至出现滥用和误用之例,使其准确性受到质疑。目前,PVA主要应用于濒危物种的保护与管理。本文从保护管理对策的制定与评估、再引入计划的评估和自然保护区设计与管理有效性评估三个方面进行综述;对PVA使用时的数据收集,以及模型的选择、建立和应用等需要注意的问题加以总结;从遗传数据的使用、基于个体的种群模型的发展、近交衰退和降低入侵物种的威胁等方面对PVA的应用提出展望。     

Tetanic contraction induces enhancement of fatigability and sarcomeric damage in atrophic skeletal muscle and its underlying molecular mechanisms

Muscle unloading due to long-term exposure of weightlessness or simulated weightlessness causes atrophy, loss of functional capacity, impaired locomotor coordination, and decreased resistance to fatigue in the antigravity muscles of the lower limbs. Besides reducing astronauts＇ mobility in space and on returning to a gravity environment, the molecular mechanisms for the adaptation of skeletal muscle to unloading also play an important medical role in conditions such as disuse and paralysis. The tail-suspended rat model was used to simulate the effects of weightlessness on skeletal muscles and to induce muscle unloading in the rat hindlimb. Our series studies have shown that the maximum of twitch tension and the twitch duration decreased significantly in the atrophic soleus muscles, the maximal tension of high-frequency tetanic contraction was significantly reduced in 2-week unloaded soleus muscles, however, the fatigability of high- frequency tetanic contraction increased after one week of unloading. The maximal isometric tension of intermittent tetanic contraction at optimal stimulating frequency did not alter in 1- and 2-week unloaded soleus, but significantly decreased in 4-week unloaded soleus. The 1-week unloaded soleus, but not extensor digitorum Iongus （EDL）, was more susceptible to fatigue during intermittent tetanic contraction than the synchronous controls. The changes in K＋ channel characteristics may increase the fatigability during high-frequency tetanic contraction in atrophic soleus muscles. High fatigability of intermittent tetanic contraction may be involved in enhanced activity of sarcoplasmic reticulum Ca2＋-ATPase （SERCA） and switching from slow to fast isoform of myosin heavy chain, tropomyosin, troponin I and T subunit in atrophic soleus muscles. Unloaded soleus muscle also showed a decreased protein level of neuronal nitric oxide synthase （nNOS）, and the reduction in nNOS-derived NO increased frequency of calcium sparks and elevated intracellular resting Ca2＋ concentration （[Ca2＋]i） in unloaded soleus muscles. High [Ca2＋]i activated calpain-1 which induced a higher degradation of desmin. Desmin degradation may loose connections between adjacent myofibrils and further misaligned Z-disc during repeated tetanic contractions. Passive stretch in unloaded muscle could preserve the stability of sarcoplasmic reticulum Ca2＋ release channels by means of keeping nNOS activity, and decrease the enhanced protein level and activity of calpain to control levels in unloaded soleus muscles. Therefore, passive stretch restored normal appearance of Z-disc and resisted in part atrophy of unloaded soleus muscles. The above results indicate that enhanced fatigability of high-frequency tetanic contraction is associated to the alteration in K＋ channel characteristics, and elevated SERCA activity and slow to fast transition of myosin heavy chain （MHC） isoforms increases fatigability of intermittent tetanic contraction in atrophic soleus muscle. The sarcomeric damage induced by tetanic contraction can be retarded by stretch in atrophic soleus muscles.