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摘要 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织配对相关同源框蛋白1(PRRX1)、血管抑制蛋白1(VASH-1)与微血管密度(MVD)、临床病理参数和预后的关系。方法:选择2018年1月至2020年1月辽宁省金秋医院行手术切除的156例NSCLC患者的癌组织及癌旁正常组织标本。应用免疫组织化学染色法检测癌组织及癌旁组织PRRX1、VASH-1的阳性表达率,并进行MVD计数。比较PRRX1阳性表达组/阴性表达组、VASH-1阳性表达组/阴性表达组MVD计数。分析PRRX1、VASH-1与NSCLC患者病理参数的关系。随访3年,应用Kaplan-Meier生存曲线分析PRRX1、VASH-1阳性/阴性表达与NSCLC患者预后的关系。结果:与癌旁组织相比,NSCLC患者癌组织PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高(P<0.05)。与PRRX1阴性NSCLC患者相比,PRRX1阳性NSCLC患者癌组织MVD降低,与VASH-1阴性NSCLC患者相比,VASH-1阳性NSCLC患者癌组织MVD升高(P<0.05)。与TNM I~II期、无淋巴结转移NSCLC患者的癌组织相比,TNM Ⅲ A期、淋巴结转移NSCLC患者的癌组织中PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高(P<0.05)。Kaplan-Meier法分析显示,PRRX1阳性组3年总体生存率(OS)、3年无病生存率(DFS)高于PRRX1阴性组(P<0.05),VASH-1阴性组3年OS、3年DFS高于VASH-1阳性组(P<0.05)。结论:NSCLC患者的癌组织中PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高,与淋巴结转移、TNM分期及不良预后有关。 相似文献
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帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)的主要病理改变是黑质多巴胺能神经元进行性变性致纹状体多巴胺递质浓度显著降低,从而出现运动障碍。目前,药物和外科手术治疗可一定程度改善早期PD的部分临床症状,但并不能阻止或逆转多巴胺能神经元变性。近些年,间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)移植作为治疗PD的最前沿方法,其疗效备受瞩目。本文就MSCs移植促进PD神经功能恢复的可能作用机制作一综述。 相似文献