刺苞老鼠簕的化学成分及其抗炎和抗氧化活性研究CSCD

利用大孔树脂、硅胶和SephadexLH-20凝胶柱色谱等方法,从刺苞老鼠簕Acanthus leucostachyus Wall.ex Nees全草分离纯化得到13个化合物,通过NMR、MS等波谱数据与文献进行对比分析鉴定化合物结构。这些化合物分别鉴定为2-苯并噁唑啉酮(1)、3-羟基乙酰基吲哚(2)、儿茶酚(3)、香草酸(4)、methyl 3,4-dihydroxy-benzoate(5)、N-(2-hydroxyphenyl)formamide(6)、咔唑(7)、邻苯二甲酰正二丁酯(8)、ethyl p-methoxy-trans-cinnamate(9)、肉桂酸乙酯(10)、豆甾醇(11)、3-hydroxy-4-methoxypyridine(12)、豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(13)。所有化合物均为首次从该植物中分离得到,其中化合物7为首次从老鼠簕属植物中分离得到。采用DPPH自由基清除法测试分离纯化到的化合物的抗氧化活性,用脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7生成NO炎症模型测试抗炎活性。其中化合物3表现出较好的抗氧化活性,IC_(50)值为105.18μM;化合物3、6、9表现出较强的抗炎活性,IC_(50)值分别为18.49、22.84、41.22μM。     

脂肪因子在糖尿病认知功能障碍中的调控作用及运动干预机制

糖尿病认知功能障碍指糖尿病患者伴有认知功能损伤，是一种常见的糖尿病并发症，尤其高发于老年2型糖尿病患者。研究表明，脂肪组织分泌的细胞因子，如脂联素（adiponectin,APN）和瘦素（leptin,LEP）等不仅能够调节能量代谢，还与糖尿病认知功能障碍的发生发展密切相关，可能作为糖尿病相关认知功能障碍的生物标志物。APN和LEP能够穿过血脑屏障进入大脑，通过结合神经元或神经胶质细胞（如小胶质细胞和星形胶质细胞）上的受体，激活或抑制胞内下游的p38 MAPK、AMPK、ERK、JAK2/STAT3、PI3K/AKT和SIRT1/PGC-1α等信号通路，调节海马神经发生、突触可塑性、神经炎症、氧化应激和神经元凋亡等生理进程，进而调控认知功能。重要的是，APN和LEP还可能作为运动改善糖尿病认知功能障碍的重要介质。通过剖析APN和LEP与糖尿病认知功能障碍之间的关系，梳理APN和LEP调控认知功能的潜在生物学机制，探讨运动介导APN和LEP改善糖尿病认知功能障碍的可能机制，旨在为进一步丰富“脂-脑”crosstalk理论体系，制定并完善糖尿病认知功能障碍的诊疗策略开拓思路。