中国东方铃蟾(Bombina orientalis)皮肤中C_(-12-b)肽的分离与鉴定

东方铃蟾鲜皮的甲醇提取液,可引起大鼠离体平滑肌的收缩。此液经碱性氧化铝柱层析分离,其80%乙醇洗脱的 C 组分显示生物活性。C 组分再经葡聚糖凝胶 G-15柱分离,其活性较强的早期洗脱组分 C_(_12),可被糜蛋白酶水解灭活,但其活性并不被5-HT 拮抗剂赛庚啶[2×10~(-6)mol/L]完全拮抗。继用反相高效液相色谱(RP-HPLC)分析,见分离出的 C_(_12_h)峰与铃蟾肽~*(Bombesin,BBS)的出峰时间相同,且具相同的氨基酸组成。上述实验结果提示,C_(_12_h)肽可能就是铃蟾肽。     

异盘并殖吸虫感染动物的适宜性观察

证实异盘并殖吸虫能在家猫、犬、猕猴、大鼠的体内发育成熟。家猫体内虫囊和成虫的检 获率最高,是较为适宜的宿主。因宿主不同虫体发育有一定差异。大鼠感染3个月后可自愈。猕猴、豚鼠在感染过程中因相当数量的童虫游离于胸腔或侵扰肝脏,导致严重的胸膜或肝的病变而死亡。     

黑胶粉虱虫生菌的研究

扁座壳孢(Aschersonia placenta Berk.et Br.)是黑胶粉虱病原真菌,在寄主初龄幼虫期使用孢子悬浮液喷雾,个体容易感病,而且致死力较强。该菌最适生长温度24—26℃,暴发性流行季节气候条件多阴雨,相对湿度在85％以上。病原能在一般培养基上生长繁殖。在自然界以感病致死虫尸为营养载体,粘附在叶面,不断形成分生孢子,产生再次侵染,对控制害虫虫口增长作用显著,是综合防治中不可忽视的生物因素。     

辣椒四个品种的核型研究

本文对我国栽培辣椒Capsicum annuum L.的四个品种即汉川椒、华椒一号、牛角椒和二金条进行了核型分析,其染色体数目均为2n=2x=24,核型公式均为2n=24=20m+2sm+2st,但汉川椒和华椒一号具一对随体,牛角椒和二金条具两对随体。本文还对它们的进化关系进行了讨论。     

亮叶杨桐(石芽茶)中黄酮类成分的研究

从广西产亮叶杨桐(Adinandra nitida Merr.ex H.L.Li)中,分得三种黄酮类成分:Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ。经IR、UV(位移诊断)、熔点、混熔点、薄层层析鉴定:Ⅰ为芹菜素(Apigenin);Ⅱ为芹菜素-5-0-α-L-吡喃鼠李糖基(1→4-6~(?)-乙酰基-β-D-吡喃葡萄糖吡;Ⅲ为芹菜素-5-0-α-L-吡喃鼠李糖基(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖甙。     

番茄五个品种的核型研究（摘要）

本文研究了番茄五个不同品种(武昌大红、加拿大、佛特、荷兰五号、青北早)的核型。1.番茄的核型公式如下: (1) 武昌大红。2n=24=2M+8m+12sm+2st (2) 加拿大。2n=24=4M+8m+12sm (3) 佛特。2n=24=2M+8m+10sm+4st (4) 荷兰五号2n=24=2M+14m+8sm (5) 青北早2n=24=4M+8m+12sm 2、五个品种中都具有一对随体染色体,但位于那一对染色体上也有相同和相异。“武昌大红”与“佛特”的随体在第9对上。“加拿大”在第7对上。“荷兰五号”及“青北早”位于第4对染色体上,并发现“武昌大红”、“加拿大”品种的随体,在同一品种也出现随体大小的差异。3、在各个品种中,染色体的全长、相对长度、臂比都存在着一些差异。4、对于番茄染色体的随体的大小及其在染色体对数的位置,染色体的形态结构,核形与番茄起源的关系进行了初步讨论。     

辣椒四个品种的核型研究

本文对我国栽培辣椒Capsicum annuum L.的四个品种即汉川椒、华椒一号、牛角椒和二金条进行了核型分析,其染色体数目均为2n=2x=24,核型公式均为2n=24=20m+2sm+2st,但汉川椒和华椒一号具一对随体,牛角椒和二金条具两对随体。本文还对它们的进化关系进行了讨论。     

miR-145通过靶向吞噬和细胞活力蛋白1抑制乳腺癌细胞侵袭

吞噬和细胞活力蛋白1（engulfment and cell motility protein 1,ELMO1）可以促进多种癌细胞的侵袭和转移,但ELMO1的表达是否受miRNA的调控鲜有研究。本研究旨在探讨miR-145与ELMO1表达的相关性,以及miR-145通过结合ELMO1的mRNA对乳腺癌侵袭的影响。通过TargetScan (http://www.targetscan.org/)靶基因预测软件预测与ELMO1的3′UTR结合的miR-145。荧光素酶结果证实两者互补结合。Transwell侵袭结果显示,miR-145组和siELMO1+miR-145组MDA-231乳腺癌细胞穿膜数较对照组分别降低40%（P＜0.05）和79%（P＜0.05）。siELMO1+miR-145组和siELMO1组细胞穿膜数则无显著差异（P>0.05）。结果提示,miR-145通过与ELMO1的mRNA结合抑制细胞侵袭。qRT-PCR显示,低侵袭的MCF-7乳腺癌细胞miR-145的表达量较高侵袭的MDA-435细胞高80%（P＜0.05）,较MDA-231乳腺癌细胞高75%（P＜0.05）,即miR-145与癌细胞侵袭能力呈负相关。Western印迹结果表明,miR-145组ELMO1表达量低于阴性对照组,miR-145 抑制组ELMO1表达量高于抑制剂NC组（P＜0.05）,证明miR-145抑制ELMO1的表达。qRT-PCR显示,过表达miR-145后ELMO1 mRNA含量与对照组无显著差异（P>0.05）。结果提示,miR-145对ELMO1的调控作用通过抑制其翻译实现。F-肌动蛋白聚合实验表明,miR-145组和阴性对照组于20 s和60 s时F-肌动蛋白聚合结果存在明显区别（P＜0.05）。Western 印迹结果表明,miR-145组活化的Rac1表达量较阴性对照组降低60%（P<0.05）,抑制剂NC组活化的Rac1较miR-145 抑制组降低55%（P<0.05）;miR-145组磷酸化的整合素β1较对照组于15 min时降低42%（P<0.05）,于30 min时降低31%（P<0.05）。由此得出的miR-145过表达显著促进乳腺癌细胞F-肌动蛋白聚合、Rac1活化和整合素β1磷酸化结论。综上所述,miR-145通过靶向ELMO1的 mRNA抑制ELMO1翻译,从而抑制乳腺癌的侵袭。