金枪鱼肽可通过调节肠道菌群和系统炎症及肠道5-HT水平改善小鼠抑郁样行为

目的 考察金枪鱼肽对小鼠抑郁样行为的干预作用,并基于肠―脑轴初步解析金枪鱼肽的干预途径,为新一代抗抑郁食品或治疗剂的开发提供理论基础。方法 通过44 d慢性不可预知性温和应激造模建立抑郁小鼠模型,于造模第15天起,每日灌胃一定剂量金枪鱼肽,以蒸馏水为空白对照,鱼油为阳性对照。采用行为学指标评价小鼠抑郁样行为;分别采用酶联免疫法、鲎试剂法测定小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6及LPS水平;采用高效液相色谱―质谱法测定海马区、小肠组织和小鼠粪便中5-HT的水平;采用16SrRNA基因高通量测序和生物信息学方法考察小鼠粪便中肠道菌群组成变化。结果 与模型组相比,金枪鱼肽组小鼠抑郁样行为得到显著改善且优于鱼油组。经过金枪鱼肽干预后,模型小鼠血清中显著升高的炎症因子和LPS水平得以恢复,海马区和小肠组织中显著降低以及粪便中显著升高的5-HT水平也恢复到空白组的水平;显著下降的肠道菌群丰富度得以提高;肠道菌群B/F比值由模型组的1.58升高到6.61,基本恢复至空白组水平;模型组显著降低的Muribaculaceae丰度及显著升高的Bacteroides、Alistipe...     

GA_3、6-BA、IBA与活性炭对李胚萌发及幼苗生长影响

正交试验结果表明,李胚萌发及幼苗生长的最佳培养基是含有10mg/L的GA_3、5mg/L的6-BA、0.5mg/L的IBA和200mg/L的AC(活性炭),仅培养10d即获得全部萌发且根、茎生长均正常的试管苗。对胚萌发的影响大小依次为GA_3(?)6-BA、AC、IBA,对幼苗生长的影响大小依次为AC、GA_3、6-BA、IBA。     

白细胞介素—1,肿瘤坏死因子与炎症

所有细胞因子都直接或间接影响炎症反应,其中以白细胞介素-1和肿瘤坏死因子等与炎症关系最为密切。它们对血管内皮细胞、白细胞、单核-巨噬细胞等具有广泛的调节和效应,在诱导炎症反应中,具有多效、高效、协同、相互诱生和激发其它炎性介质级联反应的特征。对疾病具有双重作用。     

白细胞介素—8与炎症

本文概述了白细胞介素－８（ＩＬ－８）在炎症反应中促进和抑制白细胞游出的机理及其病理生理意义;介绍了ＩＬ－８在缺血－再灌注损伤、休克等病理过程中的保护性作用。     

一株C3形态多重耐药大肠杆菌噬菌体生物学特性和基因组分析

【目的】多重耐药菌的出现对公共卫生安全构成严重威胁,本研究分离多重耐药大肠杆菌噬菌体,研究其生物学特性和基因组特征,为耐药菌的噬菌体疗法提供理论依据。【方法】使用双层平板法从污水样本中分离纯化大肠杆菌噬菌体;磷钨酸染色后通过透射电镜观察形态;测定其宿主范围,测定温度和pH稳定性、一步生长曲线和体外抑菌效果等生物学特性;体内抑菌试验评估噬菌体对多重耐药大肠杆菌N1203-1Af感染的大蜡螟幼虫的保护作用;基于全基因组测序对其基因组特点进行分析。【结果】本研究分离共得到5株大肠杆菌噬菌体,分别命名为pEC-S163-2.1、pEC-S163-2.2、pEC-M1167-5Ar.1、pEC-m1291-2Dr.1和pEC-N1203-2Af.1;电镜结果显示噬菌体pEC-N1203-2Af.1属于短尾噬菌体中罕见的C3形态型,头部较长,长是宽的2–3倍;pEC-N1203-2Af.1可裂解受试15株大肠杆菌中的3株;感染10 min后进入指数增长期,–20-50℃、pH值为4.0–10.0的环境下均能够保持稳定活性;大蜡螟幼虫感染大肠杆菌N1203-2Af后噬菌体pEC-N1203-2Af....     

肠道菌群在脊髓损伤后胃肠道炎症反应中的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)目前尚无有效的治疗手段。脊髓损伤后,患者常伴有严重的胃肠功能障碍,严重影响患者的生活质量。研究发现,脊髓损伤后肠道菌群的紊乱和脊髓损伤后的胃肠道功能障碍密切相关。因此,本文围绕脊髓损伤后肠道菌群的变化,探讨肠道菌群在迷走神经、下丘脑-垂体-肾上腺和肠道菌群代谢物3个途径中发挥的作用,及与胃肠道炎症反应相关的研究进展。     

食源性致病菌激活NLRP3炎症小体及食源性功能物质的抑制机理研究进展

食源性致病菌感染是引起食源性疾病的首要因素,严重影响人类健康。炎症小体通过识别受体感知入侵宿主的危险信号进而组装形成多聚蛋白复合物,从而诱导炎症反应,是先天免疫系统中识别食源性病原菌感染和清除病原体的重要防线。NLRP3炎症小体是位于胞内的炎症反应平台,可以感知多种病原微生物的侵袭,在先天性免疫反应中起着至关重要的作用。食源性致病菌感染常引起NLRP3炎症小体的异常激活,介导多种炎症性疾病的发生和发展,因此,许多抗炎研究中常常以NLRP3炎症小体作为靶点。本文总结了食源性致病菌及其代谢产物激活NLRP3炎症小体的分子机制,以及天然产物和膳食功能物质抑制NLRP3炎症小体激活的机理,为治疗炎症性疾病、开发缓解致病菌诱导的炎症反应的功能化合物提供新的思路。     

NETs在系统性红斑狼疮脑损伤机制中的研究进展

系统性红斑狼疮脑损伤(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus, NPSLE)是自身免疫病系统性红斑狼疮累及神经系统发生损害后产生的严重并发症,多发于年轻女性,患病率极高,目前尚未找到有效的治疗方案。中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成和降解之间的稳态失衡,导致机体免疫功能紊乱,产生自身免疫性疾病。本文从血脑屏障、脑血管病变、血清和脑脊液、细胞因子、炎症反应的发生以及补体系统等方面对NPSLE的发病机制进行了总结,并进一步分析了NETs形成在NPSLE中的作用。     

1,4,5-三磷酸肌醇受体3促进常染色体显性遗传性多囊肾病囊泡生长

本文旨在阐明1,4,5-三磷酸肌醇受体3(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor 3, IP₃R3)在常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)肾囊泡发生、发展过程中的作用,为ADPKD的治疗提供理论基础。使用2-氨基乙氧基二苯基硼酸盐(2-aminoethoxy-diphenyl borate, 2-APB)和shRNA抑制IP₃R3的表达水平,通过MDCK(MadinDarby canine kidney)囊泡模型、胚胎肾囊泡模型、肾脏特异性Pkd1敲除(PKD)小鼠模型探究IP₃R3在囊泡生长过程中的作用,并通过Western blot、免疫荧光染色技术探究IP₃R3调控囊泡生长的分子机制。结果显示,在PKD小鼠肾脏中,IP₃R3的表达水平显著升高。在胚胎肾囊泡模型和MDCK囊泡模型中,通过2-APB或shRNA抑制IP₃R3...