STATs与细胞凋亡

细胞因子(cytokines)是由细胞分泌的一类小分子蛋白质,它们能与其他多种信号分子一起通过触发细胞内各种信号传导途径来调控诸多的细胞生命活动。其中包括生长、分裂、分化、病理过程(尤其是癌变),甚至死亡等。迄今已证明这些途径大多数较复杂,存在多步连续的,甚至是级联式的(cascade)生化反应系统。细胞通     

126例家族性甲状腺机能亢进患者分析

本文分析了126例家族甲状腺机能亢进患者发病情况，一级亲属发病99例（74.4%），二级亲属26例（19.6%），(6.0%)。其中一、二级亲属均发病者7例，故各级亲属发病总数为133例，符合一级亲属>二级亲属>三级亲属的发病规律。根据本组资料算得家族性甲亢遗传度为83%。此外，还分析了甲亢发病诱因，有诱因者占84.1%，其中家族、工作纠纷及工作紧张为主要诱因，占63.5%。     

你好,迷你“印第安酋长”

初夏,当森林中的果树上逐渐冒出大自然恩赐给小动物们的各种水果,生物学家安妮也变得兴奋起来。因为,她知道,又会有一帮可爱的小家伙在森林中诞生,拜访它们是安妮每年最期待的事情。不过今年,她的学生约克看起来比她还要兴奋,因为他马上就要和安妮一同前往南美洲的哥伦比     

蝉家族神奇三兄弟

布鲁德13代蝉的风光亮相,让蝉家族的其余成员有些不满,它们自称身怀绝技,纷纷向小编抗议。也难怪,蝉是一个相当庞大的家族,除了我们在夏天常见的那种胖头胖脑的熊蝉,从生物学分类上来讲,蝉亚目下还有好多好     

发现天然抗流感病毒蛋白

美国科学家通过在家禽和猪身上进行试验，发现了一类抗病毒蛋白——干扰素诱导跨膜蛋白家族，其中IFITM3蛋白尤其能够对抗甲型流感病毒、西尼罗河病毒、登革热病毒等多种病毒（Cell．doi；10．1016／j．cell．2009．12．017）。     

异染色质相关蛋白TRIM28调控锌指蛋白和原钙黏蛋白家族基因的转录

目的 TRIM28是一种异染色质相关蛋白,通过和SETDB1、HP1相互作用参与H3K9me3修饰的建立,本文旨在更深入地研究TRIM28的相关功能。方法 本文利用CRISPR/Cas9技术、染色质免疫共沉淀技术、免疫印迹技术和实时荧光定量PCR技术,建立HEK293F Trim28基因敲除细胞系,分析一系列实验数据结果。结果 Trim28主要抑制内源表达水平较低的基因转录,进一步分析发现Trim28调控锌指蛋白家族基因和原钙黏蛋白β家族基因的转录。在Trim28敲除细胞系中,锌指蛋白家族基因H3K27ac修饰、H3K4me1修饰和H3K4me3修饰都显著上升,H3K9me3修饰下降。原钙黏蛋白β家族基因的H3K4me3修饰显著上升,H3K9me3修饰下降。结论 这些结果提示TRIM28通过改变染色质的开放程度调控锌指蛋白和原钙黏蛋白β家族基因的转录,为更深入研究TRIM28的功能提供了新的思路。     

P2YRs结构及药理学研究进展

P2Y受体家族(P2Y receptors,P2YRs)是嘌呤能受体家族成员之一，同时从属于G蛋白偶联受体家族(G-protein-coupled receptors,GPCRs)。它广泛表达于机体的各类细胞中，与许多重大疾病的发生密切相关，显示出作为药物靶点的巨大潜力。本文将介绍P2YRs的结构特征、分类及信号转导机制，从P2YRs的药理学活性着手，重点阐述P2YRs现有配体药物及潜在成药靶点的研究进展，以期为相关临床治疗药物的研发提供新思路。     

P53家族基因的三周期性及其分步聚类分析

P53家族基因(p53、p63和p73)与肿瘤密切相关。为研究其相关性质,首先用Voss映射将p53家族基因的蛋白质编码序列(coding sequence,CDS)映射为数值序列;继而对数值序列进行离散傅立叶变换,并计算其功率谱;接着基于功率谱研究p53家族基因的最大功率谱、信噪比、位移偏度和三周期性强度等性质;最后利用p53家族基因的三周期性分析结果,构造其特征向量并进行分布聚类分析。结果显示,p63基因和其他两类基因的性质较为接近,而p53和p73基因的性质差异相对较大。另外,通过实例说明和比较分析的方式证明分步聚类分析对p53家族基因具有较高的有效性。     

“柳芭”的厄运——由一场发生在4万年前的惨剧引发的故事

看过美国动画大片《冰河世纪》的人都对那场景感触很深：世界上只剩下最后两只猛犸象,为了重振家族的血脉,它们深深地相爱了。但人们也都知道,那是发生在动画片里的情节。现实的真相却十分残酷：     

敲低序列相似家族172成员A 抑制肝癌细胞增殖和糖酵解

序列相似家族172成员A(family with sequence similarity 172 member A, FAM172A)已被证实与多种肿瘤的发生和恶性转化有关，但是FAM172A在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的作用尚不完全清楚。本研究分析了肿瘤与癌症基因组图谱数据库中50例正常肝组织和50例肝癌组织信息，结合实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹结果，发现肝癌组织中FAM172A的表达高于正常肝组织。利用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)将肝癌细胞系中FAM172A进行敲低，细胞活力检测和细胞克隆形成实验结果表明，FAM172A的敲低显著抑制了细胞的增殖(P<0.01)。此外糖酵解压力测试和Western印迹结果显示，敲低FAM172A可以有效抑制肝癌细胞的糖酵解能力，糖酵解酶己糖激酶2(hexokinase 2, HK2)、肝内磷酸果糖激酶(phosphofructokinase-liver, PFKL)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A, LDHA)及其转录因子c-M...