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1998年 | 11篇 |
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1983年 | 3篇 |
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1981年 | 5篇 |
1980年 | 4篇 |
1979年 | 9篇 |
1978年 | 4篇 |
1977年 | 3篇 |
1973年 | 2篇 |
1971年 | 2篇 |
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31.
目的:分析胃底腺息肉与胃增生性息肉的临床、内镜下等特点。方法:回顾性搜集胃镜检出的经病理证实的胃底腺息肉和胃增生性息肉393例纳入分析,按年龄、性别、发生部位、大小、幽门螺杆菌(helicobacter pylori)感染状态、是否使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor)等因素进行分析比较。结果:393例增生性息肉与胃底腺息肉中,男178例,女215例,男女比例为1:1.2,年龄28~89岁。随着年龄的增高,胃息肉发生率越高,但各年龄段分布差异无统计学意义(P>0.05)。不同部位的增生性息肉与胃底腺性息肉大小相比差异有统计学意义(P<0.05)。两种胃息肉的性别分布差异有统计学意义(P<0.05)。增生性息肉H.pylori感染率较胃底腺性息肉高(P<0.05),而胃底腺息肉质子泵抑制剂使用率较胃增生性息肉高(P<0.05)。结论:增生性息肉与幽门螺旋杆菌感染有关,胃底腺息肉与质子泵抑制剂使用有关。对胃底腺息肉与胃增生性息肉的临床、内镜特点的分析有助于胃镜检查对胃息肉性质的初步判断,提高诊断的准确性。 相似文献
32.
目的:探讨迷走神经复合体(Dorsal vagal complex,DVC)内orexin-A对顺铂所致胃功能紊乱的影响及可能机制。方法:随机选取30只大鼠并将其分为3组(n=10):对照组(NS组);24 h顺铂治疗组;48 h顺铂治疗组。24 h顺铂治疗组和48 h顺铂治疗组大鼠分别在腹腔注射顺铂后24 h和48 h处死大鼠,对照组大鼠腹腔注射生理盐水(Normal saline,NS)。采用定量实时PCR检测各组大鼠下丘脑orexin-A mRNA的表达,ELISA测量大鼠脑脊液中P物质水平;DVC内微量注射orexin-A和ghrelin受体拮抗剂后,检测大鼠食物和高岭土的摄入量。结果:顺铂可显著减少大鼠下丘脑orexin-A mRNA表达,增加其脑脊液内P物质的浓度。外源性orexin-A可改善顺铂引起的厌食症和异食癖。orexin-A以上的效应可被DVC内预先注射ghrelin受体拮抗剂部分逆转。结论:orexin-A可能通过ghrelin神经肽系统改善顺铂在化疗过程中诱导的胃功能紊乱。 相似文献
33.
目的:探讨胃癌患者中癌胚抗原(CEA)、天冬酰胺内肽酶(AEP)的表达及相关性分析。方法:回顾性分析2016年9月至2019年7月经手术切除102例胃癌组织蜡块标本的患者作为观察组,另随机抽取胃癌患者标本切缘的癌旁组织60例作为对照组。比较CEA、AEP在胃癌组组和癌旁组织的关系,且记录与临床病理参数之间的关系。结果:在胃癌组织中CEA、AEP的阳性表达率明显比癌旁组织高[47.06%(48/102)比3.33%(2/60),55.88%(57/102)比1.67%(1/60)],差异有统计学意义(P0.05);CEA、AEP和肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、不同浸润程度、不同分化程度之间比较,差异有统计学意义(P0.05);经Spearman相关性分析结果显示,胃癌组织中CEA、AEP和肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润程度之间均呈正相关(P0.05);经Pearson相关分析显示,在胃癌组织中CEA、AEP的表达均呈现正相关(r=0.217,P=0.010)。结论:CEA、AEP在胃癌患者组织中有明显高表达,和临床病理特征有明显相关性,且两者有相互协同效应,本研究也为胃癌预后判断、靶向治疗等提供了一定依据。 相似文献
34.
目的:研究miR-195通过靶向调控趋化因子5促进胃癌细胞增殖、转移及侵袭的分子机制。方法:选取MGC803及NCI-N87细胞,根据转染不同分为:miR-NC组(空质粒),miR-195-mimics组(模拟序列)。实时荧光定量PCR法检测miR-195表达;MTT检测细胞增殖能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力;细胞划痕实验检测细胞转移能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测chemokine 5表达水平;Spearman相关分析miR-195及chemokine 5相关性。荧光素酶实验验证miR-195与chemokine 5的靶向关系。结果:miR-195-mimics组细胞miR-195水平高于miR-NC组(P0.05);miR-195 mimics组第1、2、3、4 d细胞活力低于miR-NC组(P0.05);miR-195 mimics组G1细胞高于miR-NC组,G2期、S期细胞低于miR-NC组,G2/S期细胞比值低于miR-NC组(P0.05);miR-195 mimics组划痕距离大于miR-NC组(P0.05);miR-195 mimics组细胞侵袭数低于miR-NC组(P0.05);miR-195-mimics组细chemokine 5蛋白含量低于miR-NC组(P0.05);miR-195 m RNA水平与chemokine 5蛋白含量负相关(r=-0.398,P=0.00);miR-195可直接靶向chemokine 5。结论:miR-195可通过靶向chemokine 5促进胃癌MGC803及NCI-N87细胞的增殖、转移及侵袭。 相似文献
35.
目的:探讨胃癌组织长链非编码RNA(lncRNA)DHHC型锌指蛋白8假基因1(ZDHHC8P1)、母系表达基因3(MEG3)、牛磺酸上调基因1(TUG1)表达与临床病理特征和预后的关系。方法:选取2013年1月至2016年1月我院病理科收集的83例胃癌患者经手术切除或胃镜活检的癌组织及癌旁组织石蜡标本,检测胃癌和癌旁组织中ZDHHC8P1、MEG3、TUG1表达。分析ZDHHC8P1、MEG3、TUG1表达与胃癌临床病理特征的关系。随访所有患者,分析ZDHHC8P1、MEG3、TUG1表达与患者预后的关系。结果:胃癌组织中ZDHHC8P1、TUG1表达量均高于癌旁组织(P0.05),MEG3表达量低于癌旁组织(P0.05)。ZDHHC8P1表达与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关(P0.05),MEG3、TUG1表达与分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示ZDHHC8P1、TUG1高表达患者无疾病进展生存(PFS)率、总生存(OS)率低于ZDHHC8P1、TUG1低表达患者(P0.05),MEG3低表达患者PFS、OS率低于MEG3高表达患者(P0.05)。Cox风险回归分析结果显示淋巴结转移、ZDHHC8P1高表达、TUG1高表达、MEG3低表达是胃癌患者不良预后的危险因素(HR=1.613、1.956、2.512、-0.824,P0.05)。结论:胃癌组织中ZDHHC8P1、TUG1呈高表达,MEG3呈低表达,ZDHHC8P1、TUG1、MEG3表达均与胃癌临床病理特征和预后有关,可作为胃癌患者预后评估的辅助指标。 相似文献
36.
摘要 目的:探讨腹腔镜辅助胃癌D2根治术联合胃背侧系膜近胃端完整系膜切除术对进展期胃癌(AGC)患者肠黏膜屏障功能和腹腔微转移的影响。方法:选取2016年12月~2018年12月我院收治的105例AGC患者,按随机数字表法分为对照组(n=52)和实验组(n=53),分别施行腹腔镜辅助胃癌D2根治术、腹腔镜辅助胃癌D2根治术联合胃背侧系膜近胃端完整系膜切除术。观察两组手术情况(淋巴结清扫数量、手术时间、术中出血量、近切缘距离)、胃肠功能恢复指标(肛门排气时间、经口进食时间、肠鸣音恢复时间)、并发症、住院时间及术前、术后1 d、3 d、7 d肠黏膜屏障功能[尿乳果糖/甘露醇(L/M)、血清二胺氧化酶(DAO)]、气腹后、关腹前腹腔微转移指标[多巴胺脱羧酶(DDC)、癌胚抗原(CEA)],并于术后12个月随访两组复发率。结果:实验组术中出血量少于对照组(P<0.05);两组经口进食时间、肛门排气时间、住院时间、肠鸣音恢复时间比较无差异(P>0.05);术前、术后1 d、3 d、7 d两组血清DAO水平、尿L/M比较无差异(P>0.05);关腹前实验组腹腔冲洗液DDC、CEA水平低于对照组(P<0.05);两组并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后12个月随访,实验组和对照组各失访2例,实验组复发率3.92%(2/51)低于对照组20.00%(10/50)(P<0.05)。结论:腹腔镜辅助胃癌D2根治术联合胃背侧系膜近胃端完整系膜切除术治疗AGC,能有效降低术中出血量,恢复胃肠功能,减少腹腔微转移及术后复发,且未增加肠黏膜屏障功能损伤,安全性高。 相似文献
37.
摘要 目的:探讨低氧诱导因子基因沉默对胃癌细胞BGC-823微血管生成和血管内皮生长因子表达的影响。方法:对数生长期的BGC-823细胞株分为三组-实验组、对照组与空白组,分别转染200 ng/mL shRNA-HIF-1α、200 ng/mL shRNA-NC与等体积的磷酸盐缓冲液。采用CCK法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭,Western blot检测蛋白表达,qRT-PCR检测基因表达。结果:细胞转染后24 h与48 h,实验组的HIF-1α相对表达量、细胞增殖指数、细胞迁移与侵袭指数显著低于空白组和对照组(P<0.05),细胞凋亡指数显著高于空白组和对照组(P<0.05)。细胞转染后48 h,与对照组和空白组相比,实验组的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05)。结论:沉默HIF-1α表达能抑制胃癌细胞BGC-823微血管生成和VEGF表达,从而抑制胃癌细胞增殖、转移与侵袭,促进细胞凋亡。 相似文献
38.
目的:对不同胃癌前病变中医证型和血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)、胃泌素-17(gastrin-17,G-17)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)和叶酸水平变化的关系进行探讨,为胃癌前病变的诊断提供一定的依据。方法:以80例胃癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)患者研究组,80例健康者为对照组,对研究组患者进行中医临床辨证分型,对两组研究对象的血清PG、G-17、CEA和叶酸进行测定比较。结果:研究组PLGC患者中医证型分布不均匀,差异显著(P<0.05),由多到少依次为湿热蕴胃并/兼脾胃虚寒证>胃络瘀阻并/兼气阴两虚证>痰湿中阻并/兼脾胃气虚证>肝胃气滞并/兼气阴两虚证>肝胃气滞并/兼脾胃虚寒证>湿热蕴胃并/兼胃阴不足证。PLGC不同中医证型患者血清PG I和PG II水平差异显著(P<0.05);与对照组比较,各证型PG I水平均显著降低,PG II水平均显著升高(P<0.05)。且湿热蕴胃并/兼脾胃虚寒证和胃络瘀阻并/兼气阴两虚证的PG I水平显著低于其他证候,血清PG II水平显著高于其他(P<0.05)。与对照组比较,研究组不同证候的G-17、CEA水平显著升高,叶酸水平显著降低(P<0.05);观察组中湿热蕴胃并/兼脾胃虚寒证和胃络瘀阻并/兼气阴两虚证G-17、CEA显著高于其他证候,叶酸水平显著低于其他证候(P<0.05)。结论:胃癌前病变不同中医证型血清PG、G-17、CEA和叶酸存在明显差异。 相似文献
39.
摘要 目的:探讨lncRNA CEBPA-AS1对胃癌细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法:qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织与正常人胃上皮GES1细胞和人胃癌SNU-1、AGS、HS-746T细胞系中lncRNA CEBPA-AS1、miR-455-3p的表达量。si-NC、si-lncRNA CEBPA-AS1、miR-NC、miR-455-3p mimics、si-lncRNA CEBPA-AS1与anti-miR-NC、si-lncRNA CEBPA-AS1与anti-miR-455-3p分别转染至SNU-1细胞(分别命名为si-NC组、si-lncRNA CEBPA-AS1组、miR-NC组、miR-455-3p组、si-lncRNA CEBPA-AS1+anti-miR-NC组和si-lncRNA CEBPA-AS1+anti-miR-455-3p组)后,MTT实验与平板克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力,Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验与qRT-PCR实验验证lncRNA CEBPA-AS1与miR-455-3p的靶向调控关系,Western blot法检测MMP2、MMP9蛋白表达情况。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中lncRNA CEBPA-AS1的表达量显著升高,miR-455-3p的表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与GES1细胞比较,SNU-1、AGS、HS-746T细胞中lncRNA CEBPA-AS1的表达量显著升高,miR-455-3p的表达量显著降低,其中SNU-1细胞的lncRNA CEBPA-AS1表达量最高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-lncRNA CEBPA-AS1组细胞活力降低,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,MMP2、MMP9蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-455-3p组细胞活力降低,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少,MMP2、MMP9蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。lncRNA CEBPA-AS1可靶向结合miR-455-3p,并可负调控miR-455-3p的表达。与si-lncRNA CEBPA-AS1+anti-miR-NC组比较,si-lncRNA CEBPA-AS1+anti-miR-455-3p组细胞活力升高,细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数增多,MMP2、MMP9蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:干扰lncRNA CEBPA-AS1表达可通过靶向调控miR-455-3p而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。 相似文献
40.