周期性张应力对面颌肌细胞Na~＋/K~＋-ATPase的影响

目的：研究周期性张应力对Na＋/K＋-ATPase功能活性及其表达的影响,明确Na＋/K＋-ATPase在功能矫形中面颌肌肉适应性改建的生物和分子机制。方法：构建面颌肌细胞体外培养-力学刺激模型;应用多通道细胞牵张应力加载系统,对面颌肌细胞施加不同时段的张应力刺激,测定Na＋/K＋-ATPase的功能活性;运用实时荧光定量PCR研究周期性张应力刺激对Na＋/K＋-ATPase功能亚基α亚单位mRNA的影响。结果：Na＋/K＋-ATPaseα1,α2亚单位随着加力时间延长,表达增强,同对照组比较,呈一致性上调（P〈0.001）;细胞加力1小时,α1的mRNA表达不受影响;加力2小时后,α1和α2的mRNA表达呈现逐渐增强趋势,48 h时达到最大值。张应力刺激对α2亚单位的mRNA表达似乎更为敏感,加力1 h时α2亚单位的mRNA表达水平即增加,增加量约为对照组的37.74%,具有显著的统计学意义。结论：周期性的机械牵张作用于培养的骨骼肌细胞,可诱导α1和α2亚单位mRNA的表达量增加;α1和α2亚单位对周期性张应力刺激的作用时间反应不同,α2亚单位的反应可能更为敏感。周期性张力刺激的增加所产生的压力可能是转录调节的主要因素;周期性张应力对骨骼肌细胞Na＋/K＋-ATPase水解亚的调节作用不同,可能在面颌肌肉对功能矫形力的适应性改建中具有重要作用。     

不同强度的连续触摸式机械刺激对水稻生理特性的影响

激能降低水稻叶片的质膜透性,但随着处理时间的延长以及刺激强度的增加,质膜透性呈上升趋势;各强度的机械刺激处理均能提高水稻叶绿素a含量,并不同程度地降低叶绿素b含量;轻度机械刺激提高了水稻叶片的过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)和多酚氧化酶(PPO)活性;随着处理时间的延长,各强度的机械刺激处理均能降低叶片吲哚乙酸(IAA)含量,提高脱落酸(ABA)含量及水稻的根系活力。结果表明,机械刺激可能是引起水稻生理特性及形态发生变化的重要因素之一。这些结论可为深入研究鸭稻共作系统中鸭子机械刺激对水稻生长性状的影响及作用机制提供理论依据。     

帕金森病合并抑郁与脑血流灌注的关系及经颅磁刺激的影响

目的：应用CT灌注成像技术观察帕金森病合并抑郁患者局灶脑血流灌注的特点,进一步探讨抑郁症发生与脑血流的关系.方法：将41例帕金森患者根据是否合并抑郁症分为帕金森病组22例、帕金森病合并抑郁症者为抑郁组19例、其中抑郁组分为经颅磁刺激（rTMS）治疗前组、治疗后组,3组均进行CT局部脑血流灌注显像,半定量分析各脑区血流灌注情况.结果：帕金森合并抑郁症组患者双侧额叶、颞叶和基底节的脑血流量测定（CBF）较帕金森病组显著下降（P＜0.05）;抑郁组左、右侧脑血流低灌注存在不对称性,左侧额叶、顶叶的CBF较右侧显著下降（P＜0.01）;rTMS治疗后脑血流灌注较治疗前改善,HAMD评分改善（P＜0.05）.结论：帕金森患者存在局灶性脑血流灌注降低,合并抑郁症患者额、顶叶下降更明显,经颅磁刺激治疗后脑血流低灌注改善.     

电刺激大鼠束旁核对底丘脑核和丘脑腹内侧核神经元的影响

本工作旨在探讨电刺激束旁核（parafascicular nucleus,PF）对帕金森病模型（Parkinson’s disease,PD）大鼠神经行为的改善作用及其机制。成年雄性Sprague—Dawley大鼠黑质致密部注射6一羟基多巴胺建立PD大鼠模型。采用行为学方法观察电刺激PF对阿朴吗啡诱发的大鼠旋转行为的作用,并应用在体细胞外记录法观察电刺激PF对大鼠底丘脑核（subthalamic nucleus,STN）及丘脑腹内侧核（ventromedial nucleus,VM）神经元放电的影响。结果发现,高频电刺激（130Hz,0．4mA,5s）PF一周,明显改善PD大鼠旋转行为。细胞外放电记录显示,高频电刺激PF使PD大鼠STN神经元自发放电减少,且该作用具有频率依赖性。另外,高频电刺激PF可使VM神经元兴奋,该作用也是频率依赖性的。我们在实验中同时观察到微电泳谷氨酸（glutamicacid,Glu）受体拮抗剂MK-801使STN神经元放电频率减少或完全抑制,微电泳t氨基丁酸（T-amino butyricacid,GABA）受体拮抗剂印防己毒素（picrotoxin,Pic）则使神经元放电频率增加。以上结果表明,GABA能和GIu能传入纤维可会聚于同-STN神经元,并对后者有紧张性作用。高频刺激PF,使该核团到STN神经元的Glu能兴奋性输出减少,导致STN的失活。这一作用通过基底神经节的间接通路,最终释放了丘脑运动核团VM的活性。高频刺激PF经PF,STN和VM的神经通路而改善PD大鼠神经行为。     

运动对时距知觉的影响及其神经机制

在运动过程中,时距知觉的能力非常重要,能帮助个体对时长进行判断及对事件的发生做出预测和准备.近年来,越来越多的研究发现运动本身会直接影响个体的时距知觉.本文分别从运动参数、运动阶段、视觉运动刺激和运动有关的个体因素四个方面梳理了运动对时距知觉产生影响的行为学证据.目前已经有大量研究从不同角度证明,大脑运动系统组成了支持主观时间知觉的神经网络,并且编码和参与了人类的时距知觉.运动作用于时距知觉的理论机制可以基于内部时钟模型的理论框架并进而从感觉运动信息的交互、运动对唤醒状态的改变及具身认知理论三个角度予以解释.未来研究需要关注运动对不同单位级别时距知觉的影响,测评运动状态下时距知觉的研究范式及技术手段等多个方面进行思考和推进,从而更好地揭示运动如何调节时距知觉过程及其作用机制.还应该结合竞技运动项目特点,为减少运动中时距知觉误差和提高运动员时距知觉能力提供帮助与指导.     

音频刺激与光耦合激发蝗虫趋光响应的效应

目的：研究光声耦合和对照光激发蝗虫趋光响应试验,为蝗虫的光电诱导捕集治理及趋光增益调控激发技术提供理论基础。方法：依据蝗虫趋光机理和声频刺激激发蝗虫的响应特性,利用LED光源、声频播放设备和蝗虫行为试验装置,进行了蝗虫对光声耦合和光谱光照趋光响应的对比测定,并探讨了光声耦合对蝗虫趋光效果影响的机理。结果：（1）蝗虫光声感受器对光能和声能接受和神经处理方式的不同,光谱光照和声频耦合刺激激发蝗虫生物活性和趋光v向应的双重叠加效应,增强了蝗虫的趋光活性,强化了蝗虫的趋光行为,提高了蝗虫的趋光响应,达到了推拉驱动蝗虫趋光响应的效应;（2）在光声耦合激发蝗虫趋光响应峰值上,蝗虫对不同声刺激的敏感性参数不同;（3）蝗虫对声刺激敏感参数接受的容限性,导致光谱光照在蝗虫诱导响应行为中起主导作用,而声刺激则起驱动激发蝗虫趋光响应的增益效应。结论：光谱光照和声刺激的合理布置和组合,能够有效提高蝗虫的趋光诱导响应效果。     

STAP:堪比iPS的干细胞获得新策略

<正>刺激触发获得全能性(stimulus-triggered acquisition of pluripotency,STAP)显示了一种新的基因重编程理念,是一种制备干细胞的新策略。STAP细胞可分化成皮肤细胞、肌肉细胞等多种细胞。与iPS细胞相比,STAP细胞没有外源基因导入,不仅制备方法简单,似乎也比iPS细胞更加安全。环境刺激,如酸、碱、机械损伤、热、旱(渴)等,在某种情况下可诱导基因重编程,导致细胞     

脑深部电刺激的临床应用

脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)是近20年来神经外科领域发展最迅猛的技术。DBS是通过刺激发生器发出的高频电脉冲信号刺激脑神经核团或神经传导束来调节异常的神经环路。DBS已经成为治疗特发性震颤、帕金森病、肌张力障碍等运动障碍病的常规手术方法。自1997年深部脑刺激通过美国FDA认证用于治疗特发性震颤以来,已有超过数万名运动障碍患者接受该疗法,而国内脑深部电刺激最早在1999年应用于帕金森病临床治疗,迄今也有数千例患者接受了植入手术。近年,脑起搏器的临床适应症不断扩大,从最初的运动障碍病逐渐发展到治疗其他神经和精神疾病,如抽动秽语综合征、强迫症、抑郁症、神经性厌食症、难治性疼痛、癫痫、植物状态和阿尔茨海默病等,虽然DBS的治疗机理还不很清楚,但可以预见未来DBS将成为众多神经和精神疾病的重要治疗方法。     

斑马鱼nr1d4a和nr1d4b基因的表达及其对不同环境刺激的响应简

研究获得了斑马鱼nr1d4a和nr1d4b基因的cDNA,进行了序列比对和系统进化分析,并采用实时定量RT-PCR(qPCR)方法研究了其表达模式及对不同环境刺激的转录反应。研究发现,斑马鱼nr1d4a和nr1d4b是由基因复制产生的旁系同源基因,具有高度保守的DNA结合结构域和配体结合结构域。斑马鱼nr1d4a和nr1d4b的表达模式具有明显的差别。nr1d4a在胚胎发育早期的表达量很低,72 hpf时开始显著升高;而nr1d4b具有较高水平的母源性表达,6 hpf时的表达量明显降低,但也在72 hpf显著回升。nr1d4a在脑和肾脏中表达量最高,其次是鳃、卵巢、精巢和眼,在肝脏中的表达量最低;nr1d4b在卵巢中表达量最高,其次是精巢和脑,在肠道和心脏中表达量最低。斑马鱼nr1d4a和nr1d4b都能被多种环境刺激瞬时诱导表达。16℃低温处理0.5h就能显著诱导斑马鱼nr1d4a和nr1d4b基因的表达,但处理6h后其诱导效应开始下降并逐渐消失。除低温外,重金属(2μmol/L镉)、缺氧(5%氧气)和盐度(5‰)处理均能瞬时诱导nr1d4a和nr1d4b的表达,说明nr1d4a和nr1d4b基因可能参与斑马鱼对多种环境刺激的适应性反应。研究为深入揭示鱼类nr1d4a和nr1d4b基因的生物学功能及其表达调控机制奠定了基础。     

胰岛素刺激葡萄糖转运蛋白4易位的信号传导机制

葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）。主要分布于骨胳肌,心肌及脂肪组织中,当胰岛素与细胞膜受体结合后。产生一系列信号,促进GLUT4从胞内易位至细胞膜,GLUT4通过自身构象改变。将葡萄糖摄入细胞内,从而协助维持血糖的稳定,这些具体信号正在被广泛深入的研究。现在发现至少有两条独立的信号传导途径。一条是经典的PI3K途径。另一条是新近发现的Cb1/CAP途径。深入了解这些信号传导途径。对于揭示2型糖尿病的发病机制有重要的意义。