冠状动脉结扎致心肌纤维化大鼠模型的建立

目的建立大鼠心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）模型,探讨其病变规律,为临床防治MF研究提供实验动物模型。方法 100只雄性Wistar大鼠随机分为模型组（92只）和伪手术组（8只）,模型组进行心脏冠状动脉结扎（coronary artery ligation,CAL）,手术后第7、14、21、28、35、42、49、56天分别处死;留取心脏标本,HE染色和Masson染色观察心肌组织基本结构,定量测定心脏组织羟脯氨酸含量、心肌胶原和转化生长因子β1（transfor-ming growth factor,TGF-β1）的表达。另设立伪手术组作为对照。结果与伪手术组组相比,模型组大鼠手术7 d后心肌组织炎性反应即已严重,心肌细胞断裂,心肌胶原含量显著升高（P〈0.01）,羟脯氨酸含量升高（P〈0.05）,TGF-β1表达显著增高并持续保持在较高水平（P〈0.01）,纤维化反应在第42天达到高峰,其后有好转趋势。结论 CAL法能成功建立可靠的心肌纤维化动物模型,其机制可能与上调TGF-β1表达有关。     

血管彩色多普勒超声对颈动脉狭窄病变的诊断价值

目的:探讨颈部血管彩色多普勒超声对颈内动脉颅外段狭窄病变的诊断价值.方法:对2006年7月至2009年10月在西京医院行全脑血管造影及颈部血管彩超检查的506例缺血性脑血管病患者进行回顾性分析,其中颈内动脉狭窄或闭塞的98例,以DSA为金标准分析颈部血管彩超诊断颈内动脉颅外段的灵敏度、特异度,并对不同狭窄程度的颈内动脉的检出情况进行比较.结果:颈部血管彩超检测颈内动脉狭窄或闭塞的灵敏度为74.6%,特异度为99.4%,准确率为96.4%,漏诊率为25.4%,误诊率为O.56%.对轻度颈内动脉狭窄的检出,颈部血管彩超与DSA相比有统计学差异,而对于中重度狭窄及闭塞的检出,两种方法相比没有统计学差异.结论:颈部血管彩超可广泛用于颈内动脉颅外段病变的早期筛查.     

大鼠侧脑室内注射组胺对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其中枢机制

在50只麻醉的大鼠孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压（ISP）与其对应的平均动脉压（MAP）值进行Logistic五参数曲线拟合,根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察侧脑室注射（i.c.v)组胺（HA）对颈动脉窦压力感受性反射（CSR）的影响,并对其作用机制进行了初步探讨。结果如下：（1）i.c.v.HA(100ng)导致ISP-MAP关系曲线显著上移,ISP和增益（Gain)关系曲线中部明显下移,反射参数中阈压（TP）,饱和压（SP）和最大增益时的窦内压（ISPGmax)值增大,MAP反射变动范围（MAPrange)及反射最大增益（Gmax)减小。（2）预先i.c.v.H1受体拮抗剂氯苯吡胺（CHL,5μg）或H2受体拮抗剂西咪替丁（CIM,15μg）,可明显减弱HA的上述效应,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著。（3）预先同时i.c.v.CHL和CIM（分别为5和15μg）,能完全取消HA的效应。（4）预先向孤束核（NTS）内注射CHL（0.5μg）或CIM（1.5μg）,对HA效应的影响与i.c.v.CHL或CIM后的相类似,但NTS内注射CHL或CIM后i.c.v.HA所致的TP变化表现明显下降。以上结果提示,侧脑室给HA使CSR产生快速重调定,反射敏感性下降,功能受抑;其机制是通过中枢HA受体介导,H1受体的作用比H2受体更为明显;下丘脑-NTS的HA能通路可能是HA调节CSR的下行通路之一。NTS处的HA受体在i.c.v.HA抑制CSR的机制中可能发挥重要的作用。     

植物雌激素三羟异黄酮抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术,观察了植物雌激素三羟异黄酮（genistein,GST）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下:（1）以GST（50μmol/L）隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率（peak slope,PS）由0.36±0.01降至0.23±0.01（P<0.001）;反射性血压下降幅度（reflex decrease,RD）由39.75±1.58降至27.00±0.60 mmHg（P<0.001）,阈压（TP）和饱和压（SP）分别从65.63±2.10和192.23±3.90升至82.05±1.95mmHg（P<0.001）和215.76±3.75mmHg（P<0.001）。其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;（2）用Ca2+通道激动剂Bay K 8644（500 nmol/L）预处理后,能取消GST（50 μmol/L）对压力感受器反射的抑制作用;（3）预先灌流NO合酶阻断剂（L-NAME,100μmol/L）,不能阻断GST（50μmol/L）对压力感受器反射的抑制效应。以上结果提示,GST可能通过阻断Ca2+通道途径而抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射,并非由血管内皮细胞释放NO所致。     

一氧化氮及去内皮对颈动脉窦压力感受器活动的影响

本实验应用自制的颈动脉窦窦内劝灌流－窥上表面灌流的双重灌流装置,研究了外源性一氧化氮及内皮对家名义离体ＣＳ压力感受器活动的影响,并进一步探讨其作用机制。     

低氧对大鼠颈动脉体培养细胞膜电位及输入阻抗的影响

本文采用离体培养的大鼠颈动脉体主细胞(glomus cell)的细胞群体和单细胞的标本,观察了不同程度的低氧对细胞膜电位(MP)和输入阻抗(Ri)的影响。在常氧(20％O_2,5％CO_2,75％N_2)条件下培养的细胞(常氧细胞)暴露在常氧中测得的MP和Ri值为对照值。当常氧细胞暴露在低氧(10％O_2,5％CO_2,85％N_2)时,MP幅度有的增加(超极化),有的减少(去极化),MP值增加和减少的细胞数各占细胞总数的百分比大体相同,当暴露在100％N_2中时,MP增加的细胞百分数明显高于MP减少的细胞百分数。在低氧条件下培养的细胞(低氧细胞),暴露在常氧中测得的MP和Ri值与对照值比较无显著性差别,但是,当低氧细胞暴露在低氧中时MP和Ri的值均明显增加(MP:P<0.01,Ri:P<0.05)。结果提示:颈动脉体的glomus细胞可能在感受pO_2变化中起重要作用。     

孤束核组胺受体参与大鼠脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制

目的:探讨孤束核(NTS)组胺(HA)受体在脑室注射(ICV) HA对颈动脉窦压力感受性反射(CBR)影响中的作用.方法:分离麻醉大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICV HA以及预先在NTS微量注射HA受体拮抗剂对CBR的作用.结果:ICV HA (100 ng)导致ISP-MAP关系曲线显著上移,ISP和增益关系曲线中部明显下移,反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大,MAP反射变动范围及反射最大增益减小.预先向NTS内注射H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL,0.5 μg)或西咪替丁(CIM,1.5 μg),均可明显减弱HA的上述效应,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著.结论:脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降,NTS的H1和H2受体尤以H1受体在ICV HA抑制CBR的机制中发挥重要作用,下丘脑-NTS的HA能通路可能是HA调节CBR的下行通路之一.     

Ca^2＋参链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在２３只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了链霉素（ｓｔｒｅｐｔｏｍｙｃｉｎ,ＳＭ）对动脉压力感受器反射影响的离子机制。结果：（１）用ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小（Ｐ〈０．０１）,提示ＳＭ对压力感受器反射的抑制作用;（２）预先灌流高Ｃａ＾２＋溶液（４ｍｍｏｌ／Ｌ）后,可部分消除ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）     

氨基甙类抗生素对家兔离体颈动脉窦压力感受器放电的抑制作用

实验用自制的压力感受器标本灌流－记录一体化装置,研究氨基甙类抗生素,胞外钙离子浓度变化和L－型钙通道拮抗剂对家兔离体颈动脉窦压力感受器活动（CS－BRA）的影响,研究中发现,（1）链霉素（0．24－0．75mmol/L)和庆大霉素（0．43－1．29mmol/L)浓度依赖性地抑制S－BRA,停药后可基本恢复;（2）高钙灌流液（3．3mmol/L)抑制S－BRA,而微量钙灌流液（10^-5mmol/L数量级）兴奋CS－BRA;（3）维拉帕米和地尔硫卓和选择怀阻断L－型钙通道的有效浓度范围内（＜106-7mol/L)对CS－BRA没有显著影响,在更高浓度（＞10^-6mol/L)时,则抑制CSBRA。结果表明。（1）氨基甙类抗生素特异性地抑制CS－BRA,是一种新的研究压力感受器活动的工具药;（2）钙离子不是形成压力感受器发生器电位的主要离子,而且L－型钙通道在CS－BRA中没有显著作用;（3）氨基甙类抗生素对CS－BRA的抑制作用可能不是阻断L－型钙通道实现的。     

尿激酶颈动脉灌注治疗急性脑梗死疗效观察

目的：研究小剂量尿激酶颈动脉加压灌注治疗急性脑梗死的效果。方法选择８０例急性梗死住院病人按入院顺序随机分为治疗组（颈动脉灌注组）和对照组,各４０例,治疗组入院后即给予尿激酶３０万单位于患侧颈动脉加压灌注,同时给予低分子右旋糖酐５００ｍｌ、脉胳宁２０ｍｌ、有脑水肿者给予甘露醇、细胞活化剂、钙离子拮抗剂同时应用;对照组除尿激酶外用药相同,两组于治疗前及治疗后１５天按临床神经功能缺损程度评分标准作出疗效