急性缺氧下听觉运动反应的研究

受试者为9名男性青年。在低压舱模拟海拔3000、4000、5000和6000m,分别进行1h实验,共36人次。各高度上停留时作听觉检测,并记录了脑电和主诉。结果表明,在3000m,人的听觉运动反应基本正常;而在5000m、6000m,听觉运动反应的正确率、延时率、遗漏率和反应时等多项指标发生显著变化,工效降低。本研究为急性缺氧防护生理标准和缺氧耐力提供了工效的依据。     

种间竞争的一个新的数学模型—对经典的Lotka—Vol—terra竞争方程的扩充

本文根据营养动力学理论,建立了一类种间竞争的新的数学模型:它是单种群增长的Cui-Lawson模型,在种间竞争上的推广。新的种间竞争模型克服了经典的种间竞争的Lotka-Volteira方程的局限与不足,具有更广泛和复杂的行为,并在特殊条件下以Lotka-Volterra竞争方程为其特例。因此,新的种间竞争的数学模型是更一般的解释性模型,是对经典的Lotka-Voterra竞争方程的扩充。     

肾素－血管紧张素系统──应激激素反应系统

各种急性与慢性应激时,循环血中及脑、心血管、肾腺等组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）显著增多;人剧烈运动后血浆ＡⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,ＡⅡ含量持续地增高。还发现高浓度ＡⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织ＡⅡ增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为ＡⅡ是一种重要的应激激素;肾素－血管紧张素系统是一个应激激素反应系统;它与经典的应激激素反应系统,下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统及交感－肾上腺髓质系统也存在着密切的关系。     

细胞骨架对凝血酶诱导人血小板分泌反应的调节(英文)

本文利用血小板表面外露的GMP-140为血小板分泌反应的特异性标志,通过放射免疫分析法定量测定血小板表面GMP-140分子数,研究了细胞骨架抑制剂对凝血酶诱导血小板分泌反应的影响。结果表明,凝血酶激活使血小板表面GMP-140的外露明显增加,反应迅速,并在一定范围内呈剂量和时间依赖性;而ADP刺激则几乎不引起GMP-140外露的增加。凝血酶激活前加入不同的细胞骨架抑制剂处理可产生不同的效应:细胞松驰素B(肌动蛋白微丝抑制剂)可明显上调凝血酶诱导的GMP-140外露;而秋水仙素(微管抑制剂)则下调GMP-140的外露;两者同时处理仍呈现明显的上调作用。提示凝血酶作为一种强激活剂,不仅可通过受体-G蛋白-第二信使的途径启动血小板分泌反应,而且可能经诱导肌动蛋白微丝的形成对分泌反应起反馈性负调节作用。微管的存在则可能对凝血酶诱导的分泌反应起促进作用。虽然两种细胞骨架的作用相反,但以微丝的作用为主,两者间无相互拮抗现象。     

反应介质对脂肪酶稳定性的影响

脂肪酶Ｌｉｐｏｚｙｍｅ＾ＩＭ在有机溶剂中的热稳定性显著提高,在水溶液中,热处理温度高于５０℃后,其催化甘油三酯水解的活力迅速下降,温度升到６０℃时,水解活力仅残存１３．６％,温度高于７０℃该酶完全失活,而在有机溶剂正庚烷中,温度高达８５℃仍表现出较高的活性,反应介质的疏水性越强,酶抗超声辐射变性作用的能力越强,经同样的超声辐射处理后,正已烷中Ｌｉｐｏｚｙｍｅ＾ＩＭ的酯水解活力仅损失１１．８％,而在     

伤寒Vi多糖菌苗接种反应观察

本文报告了对我国首次成功的伤寒Ｖｉ多糖菌苗进行人体接种反应观察结果,接种对象为２０至５４岁无伤寒病史,近年无伤寒菌苗接种史的健康人,共６０名,以完全随机的方法分为两组,实验组注射３０μｇＶｉ多糖菌苗,对照组注射Ｖｉ多糖菌苗的稀释液。其结果３０名Ｖｉ多糖菌苗接种者注射后体温无中重反应发生,局部红肿仅有１例中反应。注射后对血压、心律没有影响。红细胞计数,白细胞计数均在正常范围,与接种前相比,无显著差异     

条锈菌侵染初期小麦初生叶内可翻译mRNA的变化

小麦条锈菌毒性小种及其无毒性突变型侵染初期,是不亲和反应的小麦叶片内可翻译ｍＲＮＡ水平迅速增加,而呈亲和反应叶片的增加幅度小且滞后。同时前者的Ｐｏｌｙ（Ａ＋）－ＲＮＡ水平高于未接种对照,后者低于对照。３２Ｐ标记实验证实不亲和反应叶片Ｐｏｌｙ（Ａ＋）－ＲＮＡ的合成增加早于亲和反应叶片。Ｐｏｌｙ（Ａ＋）－ＲＮＡ体外翻译产物经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分离后,放射自显影图谱显示一些多肽条带的３５Ｓ－Ｍｅｔ相对掺入量有定量差异。     

强噪声暴露后听觉脑干电反应及皮层电反应的变化

为了观察噪声作用豚鼠后,在暂时性或移和永久性阈移期间,听觉末梢和听觉各级中枢电反庆的变化规律,我们进行了６２ｄ的测定。听神经电反应振幅减小２９％（Ｐ＜０．０５）,耳蜗核电反应振幅减小２８％（Ｐ＜０．０５）,上橄榄核电反应反而增加２１％（Ｐ＜０．０５）,中脑下丘的电反应振幅进而增大３７％（Ｐ＜０．０５）,听觉皮层电反应振幅却意外地增加１３１％（Ｐ＜０．００１）。这说明强噪声（１２５ｄＢ １５０ｍｉｎ     

豚鼠腹腔神经节细胞γ－氨基丁酸双相反应的药理学特性

在豚鼠腹腔神经节细胞,γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）可诱发“去极化－超极化”的双相反应,去极化伴膜电阻减小,超极化伴膜电阻增大,这种反应在低钙高镁液中仍然存在。蝇蕈醇可模拟ＧＡＢＡ双相反应,但在诱发相同强度的去极化反应时,蝇蕈醇产生的超极化弱于ＧＡＢＡ。荷包牡丹碱（１００μｍｏｌ／Ｌ）和印防已毒素（１００—３００μｍｏｌ／Ｌ）能可逆地抑制ＧＡＢＡ诱发的双相反应。Ｂａｃｌｏｆｅｎ对神经节细胞的膜电位无明显影响。结果提示,ＧＡＢＡ双相反应的去极化相由ＧＡＢＡＡ／Ｃｌ－通道受体复合物介导,而超极化相很可能由不同于经典的ＧＡＢＡＡ受体,但其药理学行为又由与之十分相近的另一种ＧＡＢＡ受体介导。