贵州罗甸干田坳晚二叠世生物礁基本特征研究*

通过综合岩相和生物群落特征对贵州罗甸干田坳晚二叠世生物礁进行分析,将研究区划分出三期造礁旋回。对造礁海绵在三个造礁阶段,以及礁前砾屑岩的成分面积进行统计,计算出各阶段的造礁成分组成状况,还原当时的造礁群落。共鉴定出纤维海绵纲3科4属,房室海绵纲9科10属和硬海绵纲2科2属。数据表明自始至终纤维海绵纲的小领针海绵属都为造礁群落里的优势生物,其中S1阶段房室海绵纲的多囊腔海绵属种、叠瓦腔海绵属种和泡腔海绵属种为造礁主体;S2阶段小领针海绵和一纤维海绵未知属种为造礁主体,S3阶段房室海绵的多囊腔海绵占造礁主导地位。统计表明造礁海绵群团的分异度由S1至S3期降低明显。同时着重对本礁点主体的S2阶段骨架礁岩各个部分的结构特征进行细致分析,尤其是RFC的形成历史进行探讨,碳氧同位素测试得到的数据表明S2阶段古水温经历了高达16℃左右的波动,而RFC形成时的古水温为37.86℃,它是一种高温海水的反映;最后通过与南盘江盆地同期的紫云礁和茅口期的广西隆林礁进行对比,揭示它们的成礁模式和演化的异同。     

R-spondin2调控Wnt/β-catenin信号通路的机制及其对骨骼系统的影响

R-spondin2 (Rspo2)是蛋白质家族RSPOs成员之一,其可以通过富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体4/5(leucine-rich repeat-containing G protein-coupled receptor 4/5,LGR4/5)、细胞表面跨膜E3泛素连接酶ZNRF3/RNF43 (zinc and ring finger 3/ring finger protein 43)、硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（heparan sulfate proteoglycans,HSPGs）和含GTP酶激活蛋白质1的IQ基序（IQ motif-containing GTPase-activating protein 1,IQGAP1）来调控Wnt/β连环蛋白（catenin）信号通路,Wnt/β-catenin信号通路是目前研究最广泛且与基础骨生物学直接相关的信号通路,该通路中任何一环节出现问题都可能对骨的调控产生影响。近年来研究发现,Rspo2可以通过Wnt/β-catenin对成骨细胞（osteoblast,OB）、破骨细胞（osteoclast,OC）和软骨细胞产生作用,并参...     

CpG ODN 对破骨细胞分化调控作用的研究进展

CpG ODN(CpG oligodeoxynucleotides)是一类可模拟细菌DNA免疫活性效应的寡脱氧核苷酸,其生物学功能受自身结构特征影响。特定序列的CpG ODN可通过与破骨细胞前体、前破骨细胞、成骨细胞表面的TLR9结合,调节RANKL、M-CSF、TNF-a、IL-12、TREM-2等细胞因子的表达水平,促进或抑制破骨细胞的形成与分化。本文就CpG ODN对破骨细胞(osteoclast,OC)分化调控作用的研究进展加以综述。     

巴西研制出人造肛门开合器

巴西巴拉纳州天主教大学科学家德保拉研制出一种“人造肛门（结肠造口）开合器”，有望帮助安装了人造肛门的患者减轻痛苦。目前，德保拉的发明已经入围法国欧特仁集团设立的科技创新奖评审的最后一轮，德保拉有机会赢得100万欧元奖金。评奖最后结果将于10月1日揭晓。德保拉希望自己能够获奖，利用奖金改进仪器并将其投放市场。     

华南古生代-中生代遗迹化石Rhizocorallium的系统修订与划分北大核心CSCD

基于国际最新、最权威的Rhizocorallium的系统分类方案,系统搜集中国学者发表的Rhizocorallium论文,结合野外新发现的Rhizocorallium,将中国华南地区的Rhizocorallium修订为2个种(Rhizocorallium jenense,Rhizocorallium commune)和2个亚种(Rhizocorallium commune uliarensis,Rhizocorallium commune problematica)。赞同Knaust(2013)将垂直且具有蹼状构造的U形潜穴Diplocraterion连同Rhizocorallium一起归到Rhizocorallidae遗迹科。     

作为骨组织工程材料的聚α-羟基羧酸

概要介绍了运用组织工程技术修复和重建骨组织的方法和材料，包括对骨细胞生长因子ＢＭＰ的性质、其在体内发挥功能所需的缓载体材料、骨细胞生长增殖的三维支 材料以及成骨细胞在聚α－羟基羧酸材料上的生长情况。     

巨噬细胞源性破骨细胞在血管钙化中的作用

血管钙化是一种细胞介导的主动生物学过程，类似于骨重塑，在急慢性心脑血管事件的发生与演进过程中发挥了重要的推动作用。近年来有关血管钙化的机制与防治研究逐渐受到广大学者的关注，但遗憾的是，精准的分子与细胞靶向治疗尤其是能在临床推广应用的成果却罕有出现。新近的研究显示，糖尿病动脉粥样硬化斑块中存在成骨细胞表型和功能失调的破骨细胞表型，成骨细胞与破骨细胞调控的失衡可能是动脉粥样硬化斑块内钙化形成的关键环节。已知由巨噬细胞分化而来的破骨细胞是机体内唯一有骨吸收特性的细胞，具备促钙化消退的潜能。因此，探索促斑块内巨噬细胞源性破骨细胞骨吸收活性的研究是一个有望为钙化防治带来新突破的方向。然而，目前关于破骨细胞在血管钙化中的作用和相关调控机制仍存在争议。基于该领域的研究进展和本课题组的实验结果，本文凝练出了羧甲基赖氨酸（CML）通过STAT3调控NFATc1-GNPTAB信号介导斑块内巨噬细胞破骨化吸收障碍的假说，并从血管钙化的概念与机制、破骨细胞与血管钙化间的关系、血管钙化中破骨细胞的调控机制以及破骨细胞作为血管钙化治疗靶点4个方面进行简要阐述，希望为后续血管钙化的精准防治提供新的切入点。     

骨肉瘤生长分化的分子机制研究

骨肉瘤好发于青少年,是一种发病率、致残率都很高的恶性肿瘤,而且预后差、易转移,严重威胁青少年的身心健康。骨肉瘤的发生、发展及转移是多因素、多步骤、多阶段和多基因改变的过程,涉及与生命活动相关的所有生物大分子,尤其是生物分子的异常调节。本文就骨肉瘤发生发展的分子机制进行探讨。     

类风湿关节炎破骨细胞的活化机制及其预测指标

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种系统性、慢性、炎性的自身免疫性疾病。骨破坏在RA的发生和发展中占有重要地位,是RA致残致畸的主要原因。破骨细胞(osteoclast, OC)的异常增生与活化对RA骨侵蚀的发病进展具有重要作用。近年来,RA患者骨破坏的研究逐渐增多。本文结合国内外研究对核因子-κB受体活化因子配体(receptor activation for nuclear factor-κB ligand, RANKL)/核激活因子受体(receptor activator for nuclear factor-κB, RANK)/骨保护素(orthopantomography, OPG)信号通路、Wnt信号通路、抗瓜氨酸蛋白抗体(anti-citrulline protein antibody, ACPA)、基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)、14-3-3η蛋白、基质细胞衍生因子-1(stromalcellderivedfactor-1,SDF-1)、小泛素样修饰物蛋白(smallubiquitin-likemodifierprotein,SUMO)、分泌型卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related protein, SFRP)、骨转换标志物等作一阐述,旨在为RA早期骨破坏诊断提供相关依据。