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21.
本实验研究了皮下注射6-羟多巴胺(6-OHDA)施行交感神经损毁术对成年自发性高血压大鼠(SHR)血压和红细胞Na^+外流动力学的影响。结果表明,在幼年期旅行交感神经损毁术的SHR血压显著低于未损毁组,同时红细胞Na泵驱动的Na^+外流最大速率显著下降、Na^+_K^+外向协同转运系统的单位活性升高。三者均接近WKY大鼠的测定值。相反,损毁成年SHR交感神经不影响上述两个动力学参数,血压也未见明显 相似文献
22.
23.
24.
25.
电刺激兔肾脏传入神经对血压,心率及加压素释放的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作以兔为实验对象,观察电刺激肾脏传入神经(ARN)对血压、心率、颈交感神经放电、以及加压素(AVP)合成和释放的影响,并对ARN进入中枢的通路作了观察。结果显示,电刺激ARN可以引起血压下降、心率减慢、颈交感神经放电抑制等反应,ARN的兴奋还可使下丘脑的视上核、室旁核中的AVP含量增加,垂体中AVP含量下降,血浆AVP水平升高。硝普钠的降压实验和静脉注射AVP受体阻断剂AVPa的实验均证实了A 相似文献
26.
分别向杏仁内侧核(MAN)内微量注射去甲肾上腺素(NA)或神经肽Y(NPY)。NA引起血压长高,心率加快;而NPY引起血压降低,心率减慢。如果注入不能改变血压的小剂量NPY,则可抑制NA引起的升压作用,反映NPY与NA共同参与心血管活动的中枢性调节过程。向MAN中注射NPY后血中NA的含量也相应降低,表明在MAN中注射NPY引起的血压、心率反应是通过降低血浆中NA含量而实现的。 相似文献
27.
在15只麻醉开胸犬中,用在体器官恒流灌注法研究了骨胳肌、皮肤、肾和心脏的血管在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中的反应,同时还观察了5-HT 对这些器官血管的直接效应。左心房注入5-HT(200μg)后,在动脉血压急剧上升的同时,股薄肌、皮肤(后爪)和肾脏的灌流压明显增加,其增值分别为43±8.47±5和56±27mmHg(P<0.01),而冠脉灌流压无明显改变。用阿托品和/或心得安阻断骨胳肌、皮肤和心脏灌流区域的 m 和同β-受体后,上述效应无进一步变动。向灌流环路直接注入5-HT(10—50μg),可引起皮肤和肾脏的血管收缩,而股薄肌和心肌的血管则扩张;后一效应不被心得安阻断。以上结果提示:1.在5-HT 诱发的主动脉区化学感受性升血压反射中,骨胳肌、皮肤和肾脏呈现明显的交感性缩血管反应,而并不伴有交感性扩血管活动;2.在外周血管可能存在两种不同的5-HT 受体,一种主要分布在皮肤和肾脏,引起缩血管效应;另一种主要分布于骨胳肌和冠状血管,引起扩血管效应。 相似文献
28.
切断大鼠舌咽神经(包括窦神经)可导致通气反应减弱。刺激舌咽神经可引起膈神经放电抑制,呼气相刺激则诱发成束放电。吸气相刺激舌咽神经咽支引起膈神经放电加强,呼气相出现兴奋反应。但是,舌咽神经舌支能否影响呼吸和血压,咽支对血压有无影响尚不清 相似文献
29.
心血管中枢广泛分布在脊髓至大脑皮层的各级水平。其中边缘系统对心血管活动的调节作用显得更为突出。隔后部(CS)是边缘系统成员之一。缰核(Hb)是前脑边缘结构至脑干的驿站,前脑边缘结构的许多部位都有纤维会聚到Hb,CS就是其中之一。本实验室已证明 相似文献
30.
电刺激大鼠扣带前回(ACg),血压升高,心率加快,同时缰核(Hb)内20.7%的神经元兴奋,22.4%的神经元抑制,56.9%的神经元无反应。双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,可明显阻断电刺激ACg引起的心血管反应。结果表明,ACg对心血管活动的调节,一部分是通过改变Hb的活动来实现的,Hb是ACg调节心血管活动的下行性通路之一。 相似文献