戊己丸对幽门螺杆菌感染胃炎小鼠胃内微生物及酶的影响

目的探讨戊己丸对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染胃炎小鼠的疗效与胃肠道微生物及酶活性的关系,从微生态学角度研究戊己丸的疗效机制。方法通过建立H.pylori感染胃炎小鼠模型,随机分为正常组、模型组、克拉霉素组、戊己丸组,分别灌胃给药克拉霉素、戊己丸,分析胃内菌群数及酶活性。结果模型组中的细菌数、大肠埃希菌数、双歧杆菌数及乳酸菌数较正常组有显著性或极显著性增加(P0.05或P0.01),真菌数与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),蛋白酶、纤维素酶和淀粉酶的酶活与正常组比较,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);克拉霉素治疗组的大肠埃希菌数、真菌数已恢复至正常(P0.05),但细菌数、双歧杆菌数和乳酸菌数显著性或极显著性减少(P0.05或P0.01),淀粉酶的酶活已恢复至正常水平(P0.05),蛋白酶和纤维素酶的酶与和正常组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);戊己丸治疗组的细菌数和真菌数已恢复至正常(P0.05),大肠埃希菌数、双歧杆菌数和乳酸菌数正常组比较差异有统计学意义(P0.01),淀粉酶的酶活已恢复至正常水平(P0.05),蛋白酶和纤维素酶的酶活与正常组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论戊己丸能显著调节H.pylori感染胃炎小鼠胃内微生物及酶活性.     

幽门螺杆菌及其细胞毒素相关蛋白A与胃癌形成的关系及可能机制

目的通过检测慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(DYS)、胃癌(GC)组织幽门螺杆菌(Hp)和细胞毒素相关蛋白A(CagA)基因、P53、一氧化氮合成酶(iNOS)的表达,探讨Hp、CagA基因、P53、iN-OS与胃癌相关性及其参与胃癌形成的可能机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp表达,用PCR检测HpCagA基因表达,用免疫组化SP法检测上述组织的突变P53蛋白、iNOS表达。结果 CSG、CAG、IM、DYS、GC组织中Hp检出率分别为46.7%、67.2%、70.0%、75.3%和53.8%,相应组织中HpCagA检出率分别为34.3%、59.0%、65.7%、69.1%和76.8%,GC组Hp感染率与DYS组相比差异显著(P<0.05),而CAG、IM、DYS组与CSG组Hp感染率相比差异显著(P<0.05)。IM、DYS、GC组CagA+株感染率则高于CSG组(P<0.01-P<0.05),GC组CagA+株感染率则高于CAG组(P<0.05)。从CSG到GC胃粘膜演变中,CagA基因阳性组中的突变P53、iNOS表达逐渐升高;除CSG外,CAG、IM、DYS、GC组CagA基因阳性组突变P53表达明显高于CagA基因阴性组突变P53表达(P<0.005-P<0.05);CSG、CAG、IM、DYS、GC组CagA基因阳性组iNOS表达均高于CagA基因阴性组iNOS表达(P<0.005-P<0.05)。结论 Hp特别是CagA基因与胃癌形成有关,Hp、CagA引起iNOS表达增高,P53基因突变,在形成胃癌中发挥作用,但P53基因突变在胃癌形成中属于较晚期事件。     

幽门螺杆菌在口腔中的特征性分布

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)在慢性胃炎患者口腔中的分布.方法:依据Hp尿素酶C基因和细胞毒素相关基因(cagA)设计引物建立PCR方法,从32例慢性胃炎患者口腔内多部位采集标本,检测和鉴定牙菌斑(每人采集6个牙的龈上和龈下菌斑)、含漱液、舌背黏膜、颊黏膜及腭黏膜表面中的Hp.结果:32例患者中有29例(90.6%)从口腔内牙菌斑、含漱液、舌背黏膜、颊黏膜及腭黏膜至少一处检测出Hp,其中28例(87.5%)从胃和口腔内同时检出Hp,口腔内各部位标本中Hp检出率依次为牙菌斑84.4%,口腔含漱液56.2%,舌背黏膜43.8%,颊黏膜28.1%,腭黏膜9.4%;在384份牙菌斑中,磨牙的牙菌斑Hp的检出率高于前牙(33.2%vs21.9%,P＜0.01);而上下牙的牙菌斑Hp的阳性率差异无显著性(29.7%vs29.2%,P＞0.05);在PD＞4 mm的牙周袋,菌斑Hp检出率显著高于PD＜4 mm的袋(P＜0.05),龈下菌班Hp的阳性率显著高于龈上菌斑(P＜0.01).结论:口腔多部位存在Hp,牙菌斑中居多,并呈一定的分布规律;口腔Hp可能是胃Hp感染的重要来源.     

叶酸与消化系统疾病

叶酸是一种生长因子,其缺乏会出现机体多系统受损。在消化系统中可发生慢性萎缩性胃炎、结肠炎,甚至会增加患消化道肿瘤的危险。而且叶酸缺乏与肝细胞受损及巨幼红细胞性贫血密切相关。本就叶酸的来源、代谢、生理功能、与消化系统疾病中的关系、实验室检测及其机体需要量的探讨作一综述。     

α肿瘤坏死因子和γ干扰素在幽门螺杆菌感染中的作用

幽门螺杆菌（Hp）是导致慢性胃炎和胃溃疡的主要病原体。在胃炎形成过程中，细胞因子在其中起重要作用，但对其机制的认识并不详尽。已有研究显示，在Hp感染的动物胃黏膜中，炎症因子如白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、IL-8和α肿瘤坏死因子（TNF-α）升高。先前的研究表明，Hp阳性胃炎者，     

氧化应激与幽门螺杆菌感染相关性胃炎

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种选择性定植于胃上皮细胞的革兰氏阴性菌,是一种广泛传染的病原菌,也是诱导产生慢性胃炎的主要因素之一。近年来研究表明幽门螺杆菌感染诱导机体产生氧化应激反应,并通过各种逃逸机制避免被杀灭。幽门螺杆菌能不断刺激中性粒细胞和巨噬细胞表达活性氧和活性氮,导致体内活性氧和活性氮的过度积累,致使细胞的凋亡和胃粘膜损伤的加剧,这是导致胃炎发生及加重的重要因素。本文对幽门螺杆感染引起氧化应激反应的研究进展作简要综述。     

帕罗西汀对慢性萎缩性胃炎患者血清胃泌素和胃动素水平的影响

目的:探讨帕罗西汀对慢性萎缩性胃炎患者血清胃泌素和胃动素水平的影响及临床意义。方法:选取我院收治的80例慢性萎缩性胃炎患者,根据治疗方案不同分为常规组及试验组。常规组采用奥美拉唑治疗,试验组采用帕罗西汀治疗,观察并比较两组患者治疗前后血清胃酸度、总酸排出量、复发率、胃动素及胃泌素水平的变化情况。结果:与治疗前比较,两组患者治疗后胃酸及总酸排出量均升高,胃动素及胃泌素水平均降低,且试验组患者胃酸及总酸排出量明显高于常规组,胃动素及胃泌素水平明显低于常规组,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗后,试验组复发率为7.5%(3/40),常规组复发率为30.0%(12/40),试验组复发率明显低于常规组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:帕罗西汀可促进慢性萎缩性胃炎患者血清胃泌素及胃动素水平的改善,可作为临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方案。     

胃复春联合三联疗法治疗慢性萎缩性胃炎患者的临床疗效及对血清胃泌素、胃动素及降钙素原水平的影响

目的:探讨胃复春联合三联疗法治疗慢性萎缩性胃炎患者的临床疗效及对血清胃泌素、胃动素及降钙素原水平的影响。方法:选择我院收治的慢性萎缩性胃炎患者96例,将其随机分为对照组与观察组,每组各48例。对照组患者给予三联抗HP治疗,观察组在对照组基础上给予胃复春片治疗,两组患者均连续治疗4周。比较两组患者的临床疗效,治疗前后血清胃泌素、胃动素、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。结果:治疗后,对照组患者临床总有效率(81.25%)明显低于观察组(93.75%)(P0.05);两组患者血清胃泌素、胃动素、PCT、IL-6及TNF-α水平与本组治疗前比较均明显降低,且观察组患者治疗后以上指标均明显低于对照组(P0.05)。结论:胃复春联合三联疗法治疗慢性萎缩性胃炎可显著提高临床疗效,可能与其有效抑制患者胃泌素及胃动素分泌,缓解炎症反应有关。     

慢性多灶萎缩性胃炎患者胃酸分泌与Hp感染及血清胃泌素的关系

目的:探讨多灶萎缩性胃炎(BAG)患者胃酸分泌与幽门螺杆菌(HP)感染及血清胃泌素水平的关系。方法:根据病理结果将60例确诊的慢性BAG患者分为轻度、中度、重度BAG组,监测各组患者24小时胃内PH值的变化、血清胃泌素水平及HP感染情况。结果:随着萎缩程度的加重,HP阳性率、胃内中位PH值及算数均数p H值逐渐升高,血清胃泌素水平逐渐降低;轻度、中度、重度BAG组组间中位p H值、算数均数p H值及血清胃泌素水平比较有显著差异(均P0.05);重度BAG组HP感染与轻度组、中度组比较有统计学差异(均P0.05),而轻度组HP感染与中度组差异无统计学意义(P0.05)。结论:随着慢性BAG萎缩程度的加重,HP阳性率和p H值逐渐升高,血清胃泌素水平逐渐降低。HP感染、胃泌素水平及胃酸分泌水平三者相互影响,相互作用。     

益生菌联合三联疗法治疗小儿幽门螺杆菌相关性胃炎的疗效及对炎性因子的影响

摘要 目的：探讨益生菌联合三联疗法治疗小儿幽门螺杆菌（HP）相关性胃炎的疗效及对炎性因子的影响。方法：选取2017年1月~2018年6月期间我院收治的HP相关性胃炎患儿93例,根据乱数表法将患儿分为研究组（n=47）、对照组（n=46）,对照组患儿给予三联疗法治疗,研究组在对照组的基础上联合益生菌治疗,比较两组患儿临床疗效、临床症状总评分、炎性因子、HP根除率、不良反应发生率及复发率。结果：治疗1个月后,研究组的临床总有效率为87.23%（41/47）,高于对照组的69.57%（32/46）（P<0.05）。两组治疗2周后、1个月后的临床症状总评分及治疗1个月后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）水平均下降（P＜0.05）,且研究组低于对照组（P<0.05）。研究组HP根除率高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率及复发率比较无差异（P>0.05）。结论：益生菌联合三联疗法治疗小儿HP相关性胃炎的疗效确切,可改善患儿的临床症状,降低炎性因子水平,且用药安全性较好。