HPLC法测定山茱萸环烯醚萜苷中莫诺苷的含量

使用HPLC测定山茱萸环烯醚萜苷中莫诺苷的含量。色谱柱为C18柱,流动相为甲醇-水（30：70）,流速0．8mL／min,检测波长240nm。本方法简单、灵敏、可靠。线性范围内莫诺苷的标准曲线呈良好的线性关系,平均加样回收率为98．0％,RSD为2．5％。     

异氟醚通过Nrf2/HO-1/ROS途径抑制缺氧引起肺动脉平滑肌细胞焦亡

研究发现,异氟醚吸入麻醉可明显减轻由缺血-再灌注引起的肺动脉高压(PAH),提示其对肺循环功能有一定保护效应。肺动脉平滑肌细胞(PASMC)是肺动脉血管重塑和PAH发生的主要参与者,其结构改变和功能异常均可显著影响肺动脉高压病情进展。本研究探讨异氟醚对缺氧诱导的PASMC焦亡的影响及其调控机制,旨在为肺动脉高压治疗提供潜在分子靶点。PASMC于37 ℃、5％CO₂、3％O₂条件下静置培养24 h建立缺氧模型。RT-PCR和Western印迹等结果显示,缺氧致使PASMC内紅系衍生的核转录因子2(Nrf2)核转位减少,血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平下调,而焦亡相关蛋白质,包括NOD样受体蛋白 3(NLRP3)、胱天蛋白酶 1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及消皮素D(GSDMD)等表达上调,活性氧(ROS)生成、胱天蛋白酶1活性和乳酸脱氢酶(LDH)释放水平升高,Hoechst/PI染色显示,焦亡孔洞增加。ELISA结果表明,IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α分泌增加(P＜0.05)。异氟醚处理可显著激活Nrf2/HO-1通路,缓解缺氧诱导的PASMC焦亡,并且ROS阻断剂NAC预处理肺动脉平滑肌细胞,可使异氟醚的抗焦亡效应更为明显。另外,Nrf2特异性siRNA(Nrf2 siRNA)、或HO-1抑制剂锌原卟啉(Znpp)处理肺动脉平滑肌细胞,异氟醚引起的ROS生成显著升高(P＜0. 05),且Nrf2 siRNA转染显著抵消了异氟醚的抗焦亡效应。综上,异氟醚可通过Nrf2/HO-1/ROS途径抑制缺氧引起的肺动脉平滑肌细胞焦亡。     

多溴联苯醚对海洋环境和海洋生物的影响简

正多溴联苯醚(Polybrominated diphenyl ethers,PBDEs),是一类新型的持久性有机污染物(Persistent organic pollutants,POPs)[1],自20世纪70年代起主要作为阻燃剂被广泛应用于电子电器等数千种产品的生产制造[2,3]。PBDEs在给人类带来众多益处的同时,不可避免的带来一系列环境问题。在生产、再加工含有PBDEs产品的过程种以及在对此类产品的清理、回收过程中,都有释放PBDEs到环     

建立新生大鼠吸入麻醉模型及异氟醚对其海马凋亡的影响

目的:建立新生大鼠吸入麻醉模型并探讨吸入麻醉药异氟醚对其海马凋亡的影响。方法:Penlon Prima SP麻醉机、异氟醚挥发罐及自制带进出气口的麻醉小室。共55只7日龄的SD大鼠用于实验。将其中35只大鼠随机分为7组(n=5)。实验组(Ⅰ-Ⅵ组)异氟醚挥发罐刻度分别为0.125%,0.25%,0.5%,1%,1.5%,2%;新生大鼠置于自制密封麻醉小室内,分别通入含上述异氟醚浓度的混合气体。对照组(第Ⅶ组)给予未混合异氟醚的30%的氧气。将小室安放于37℃恒温箱内。调节气体流量2L/min。实验组于通入气体5,10,15,30,90,180,360 min(T1-7)时于小室出口处抽取10mL气体,采用气相色谱法测定麻醉小室内异氟醚浓度。于通入气体360 min(T7)自新生大鼠左心室采血行血气分析;另取SD大鼠20只,随机分为对照组(C组,n=10),1.5%异氟醚组(I组,n=10),按上述方法建立异氟醚吸入麻醉模型,麻醉结束后2h处死大鼠,采用免疫组织化学法观察C组和I组大鼠大脑海马区Active caspase-3的表达。结果:①麻醉小室出口异氟醚浓度(Y)与麻醉机挥发罐异氟醚浓度(X)的直线回归方程为Y=1.5472X-0.0575(r=0.9993)。②血气分析结果显示:Ⅰ-Ⅵ组与Ⅶ组血气分析组间差异无统计学意义(P0.05)。③免疫组化结果显示:与C组相比,I组大鼠海马Active caspase-3明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:通过麻醉机、异氟醚挥发罐及自制密封带进出气口的麻醉小室成功建立了新生大鼠异氟醚麻醉模型;为进一步研究异氟醚及相关吸入麻醉药对突触发生期的神经毒性提供了实验基础。     

水菖蒲活性物质β-细辛醚对四种储粮害虫的熏蒸活性

植物性次生物质在植物-害虫的关系中起着非常重要的作用, 植物中的一些成分对害虫具有熏蒸、触杀和驱避等作用。水菖蒲Acorus calamus L.是一种常用中药, 它的主要杀虫活性成分为β-细辛醚。本研究通过室内生测试验研究了水菖蒲根茎提取物β-细辛醚对玉米象Sitophilus zeamais Motschulsky、谷蠹Rhyzopertha dominica (Fabricius)、赤拟谷盗Tribolium castaneum (Herbst)和四纹豆象Callosobruchus maculatus (Fabricius) 4种储粮害虫的熏蒸击倒和致死作用。结果表明: β-细辛醚对4种试虫的熏蒸击倒和致死作用明显。以50 μL/L的浓度处理120 h后, 对玉米象、谷蠹和四纹豆象的击倒作用均达到100%, 而对赤拟谷盗击倒率为50%; 玉米象、谷蠹和四纹豆象的死亡率分别为81.23%, 97.78%和100%, 而赤拟谷盗死亡率仅为8.89%。处理24 h, β-细辛醚对玉米象、谷蠹、赤拟谷盗和四纹豆象的KC50分别为49.38, 102.96, 124.04和1.07 μL/L; 处理120 h, β-细辛醚对玉米象、谷蠹、赤拟谷盗和四纹豆象的LC50分别为17.82, 4.42, 116.48和0.73 μL/L。结果显示水菖蒲根茎提取物β-细辛醚对4种储粮害虫均具有明显的熏蒸效果, 具有开发为储粮害虫熏蒸剂的潜力。     

基于谱效关系的茴香根皮抗肝纤维化有效成分筛选及其机制探讨

为探讨茴香根皮治疗肝纤维化的化学成分,揭示其药效物质基础和作用机制。本研究应用UPLC-Orbitrap-MS/MS技术定性鉴别茴香根皮95%乙醇提取物、石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水部位的化学成分,根据质谱裂解规律和对照品验证及文献检索推测鉴定了各组分的58个共有化合物;采用MTT法检测各组分对HSC-T6细胞增殖的影响,谱效关系筛选抗肝纤维化潜在活性化合物,结果显示茴香根皮抗肝纤维化贡献较大的成分是二氢辣椒碱、去氢骆驼蓬碱、异莨菪亭;体外实验验证单体化合物抗肝纤维化活性及机制,结果表明二氢辣椒碱、去氢骆驼蓬碱和异莨菪亭对活化的HSC-T6具有较好的抑制作用(P<0.01、P<0.001),均可以抑制α-SMA的表达(P<0.01、P<0.001);二氢辣椒碱和去氢骆驼蓬碱具有较强的促凋亡作用,可以下调Bax/Bcl-2和Caspase3的相对表达量(P<0.05、P<0.01)。表明茴香根皮抗肝纤维化的药效物质可能为二氢辣椒碱、去氢骆驼蓬碱和异莨菪亭、东莨菪内酯、7-羟基香豆素等,其机制可能是通过抑制肝星状细胞活化、调节Bax/Bcl-...     

多溴联苯醚对海洋环境和海洋生物的影响

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丁苯酞对七氟醚诱导神经细胞损伤的保护作用

目的探讨丁苯酞（BNP）对七氟醚诱导神经细胞损伤的影响及其可能的机制。 方法取胎鼠海马组织,分离培养神经细胞,分为对照组（正常神经细胞）、七氟醚组（3%七氟醚通气）、低剂量BNP组（1 μmol/L的BNP处理6 h+3%七氟醚通气）、中剂量BNP组（5 μmol/?L的BNP处理6 h + 3%七氟醚通气）以及高剂量BNP组（10 μmol/L的BNP处理6?h + 3%七氟醚通气）,采用MTT法检测细胞生存率,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western bolt法检测各组细胞Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达情况,生存率、凋亡率比较采用t检验或方差分析。 结果24、48和72 h,七氟醚同期处理各组细胞生存率较对照组明显降低[对照组（88.31±8.20）%,（80.42±9.04）%,（75.63±7.84）%;七氟醚组（71.53±6.95）%,（61.35±7.38）%,（45.40±5.42）%,t = 3.491、3.654、7.092,P均< 0.001;低剂量BNP组（72.41±8.42）%,（67.22±6.46）%,（50.11±5.71）%,t = 3.025、2.657、17.411,P?= 0.016、0.027、0.000;中剂量BNP组（76.68±5.95）%,（72.53±5.10）%,（54.58±6.73）%,t = 2.567、2.030、4.556,P = 0.028、0.034、0.000;高剂量BNP组（79.32±6.44）%,（75.68±5.47）%,（60.09±4.28）%;t = 2.183、2.048、3.890,P = 0.023、0.036、0.000],而BNP各处理组细胞生存率明显高于单纯七氟醚处理组[七氟醚组（71.53±6.95）%,（61.35±7.38）%,（45.40±5.42）%,低剂量BNP组（72.41±8.42）%,（67.22±6.46）%,（50.11±5.71）%,t = 1.180、2.038、2.317,P?= 0.216、0.030、0.019;中剂量BNP组（76.68±5.95）%,（72.53±5.10）%,（54.58±6.73）%,t?= 2.180、2.787、2.376,P = 0.028、0.017、0.020;高剂量BNP组（79.32±6.44）%,（75.68±5.47）%,（60.09±4.28）%,t = 2.206、3.488、4.756,P = 0.022、0.000、0.000],且随着BNP浓度的升高,细胞生存率明显升高[低剂量BNP组（72.41±8.42）%,（67.22±6.46）%,（50.11±5.71）%;中剂量BNP组（76.68±5.95）%,（72.53±5.10）%,（54.58±6.73）%;高剂量BNP组（79.32±6.44）%,（75.68±5.47）%,（60.09±4.28）%;F = 2.182、2.491、2.384,P = 0.020、0.024、0.022]。采用流式细胞技术检测各组神经细胞凋亡情况,采用七氟醚通气处理的各组神经细胞凋亡率均显著高于对照组[七氟醚组（67.49±7.92）%,低剂量BNP组（60.72±8.33）%,中剂量BNP组（44.95±7.21）%,高剂量BNP组（31.86±6.50）%,对照组（19.42±4.58）%,F = 6.583,P < 0.001],而采用BNP处理的各组神经系统凋亡率明显低于七氟醚组（P < 0.05）,且随着BNP剂量的增加,凋亡率明显降低（P < 0.05）。七氟醚通气各组细胞Bcl-2表达较对照组降低,而BNP处理各组细胞Bcl-2表达较七氟醚组有所升高,且随着BNP剂量增加Bcl-2表达增加;七氟醚通气各组细胞Bax以及Caspase-3蛋白表达较对照组增加,而BNP处理各组细胞Bax以及Caspase-3蛋白表达较七氟醚组有所降低,且随着BNP浓度的升高Bax以及Caspase-3蛋白表达降低。 结论七氟醚可诱导神经细胞凋亡,从而对神经系统造成损伤,而BNP则可有效抑制七氟醚诱导的神经细胞凋亡,对神经系统损伤具有保护作用,其可能的机制与促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax、Caspase-3蛋白表达有关。     

CO2浓度升高对茴香植株生长、精油含量和组分的影响

 采用每日定时向密封人工气候室补充CO₂的方法,研究了3种CO₂浓度（平均浓度分 别为287.11、532.88和780.46 μmol·mol^-1）对茴香 (Foeniculum vulgare)生长、精油含量和组分的影响。结果表明：随着CO₂浓度的升高,茴香的株高、花序数、花序鲜重、花序干重、全株干重 和植株的干物率均有所上升;植株可溶性糖和全碳含量不断升高,而全氮和蛋白氮含量不断减少;叶色素含量呈下降趋势,叶绿素a/b比的差异 不显著;植株精油含量（分别为1.26、1.45和1.57 ml·(100 g) ^-1 DW）和单株精油产量（分别为0.019、 0.023和0.033 ml）均随之升高。从茴 香植株的精油中鉴定出22种成分,用不同浓度的CO₂处理,精油的成分种类没有差异,成分相对含量却有差别,差异达到极显著水平的有：醎蒎 烯、鈅蒎烯、月桂烯、对聚伞花素、反式葑醇乙酸酯和顺式茴香脑;含量差异达到显著水平的有：香桧烯、水芹烯、罗勒烯、鉥萜品烯、3,4- 二甲基-2,4,6_三烯、爱草脑、葑醇乙酸酯、古巴烯、 金合欢烯和吉玛烯。茴香精油的主要成分反式茴香脑的含量（分别为55.94%、57.20%和 59.5 5%）随着CO₂浓度的升高而升高,而柠檬烯含量（29.60%、30.24%和26.12%）表现出相反的趋势,二者在不同的CO₂浓度处理之间差异均不 显著。