2型糖尿病内脏脂肪含量与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系研究

目的:研究2型糖尿病患者内脏脂肪含量与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法:对65例初诊2型糖尿病患者采用256 CT平脐经L4、5水平进行扫描并测量皮下及内脏脂肪含量,并以BMI不同进行分组,即体重正常组、超重组、肥胖组。采用稳态模式评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数、胰岛B细胞分泌功能,测量入组患者的相关人体指标、空腹血生化检查指标。结果:超体重组、肥胖组患者腰围、体重指数(body mass index, BMI)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、空腹血糖,(fasting blood-glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)INS、稳态模型胰岛素抵抗指数(Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance, HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(Homeostasis model assessment-β,HOMA-β)指标肥胖组、超重组均明显高于正常体重组(P0.05),超体重组、肥胖组内脏脂肪含量、内脏脂肪面积、皮下脂肪含量、脂肪总含量、脂肪百分比,超重组、肥胖组均明显高于正常体重组(P0.05),且肥胖组各项指标明显高于超重组(P0.05)。多元回归分析显示腹部脂肪总含量、内脏脂肪含量、皮下脂肪含量、内脏脂肪面积、BMI与胰岛素抵抗呈正相关,而其中内脏脂肪含量及面积关系最密切。结论:内脏脂肪含量是2型糖尿病胰岛素抵抗及B细胞功能变化的独立影响因素。     

高渗盐水雾化吸入治疗儿童支原体肺炎继发哮喘发作及对其T淋巴细胞亚群及Th1、Th2型细胞因子的影响

目的:探讨高渗盐水雾化吸入治疗儿童支原体肺炎继发哮喘发作的临床疗效及对其T淋巴细胞亚群及Th1、Th2型细胞因子的影响。方法:选取我院2015年6月到2017年6月间收治的支原体肺炎继发哮喘发作患儿100例为研究对象。随机分为对照组和观察组,各50例。两组均给予吸氧、抗生素、维持酸碱度、电解质平衡及相应症状等对症治疗,对照组给予生理盐水结合沙丁胺醇进行雾化治疗,观察组采用3%高渗盐水结合沙丁胺醇进行雾化治疗,比较两组患儿发热、咳嗽、肺内啰音、咽部肿痒等症状消失时间及临床疗效;比较两组治疗前后CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+、IFN-γ及IL-4水平情况。结果:观察组患儿发热、咳嗽、肺内啰音、咽部肿痒等临床症状消失时间显著早于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组总有效率96.00%明显高于对照组80.00%,差异有统计学意义(P0.05);两组患儿治疗前CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+、IFN-γ及IL-4水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+及IFN-γ水平均明显升高,CD8~+及IL-4水平明显降低,差异均有统计学意义(均P0.05);且观察组治疗后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+及IFN-γ水平均明显高于对照组,CD8~+及IL-4水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:高渗盐水雾化吸入能够显著改善支原体肺炎继发哮喘发作患儿临床症状,提高CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+及Th1水平,抑制CD8~+及Th2水平,临床疗效确切,值得临床推广应用。     

2型糖尿病合并高血压患者个性化延续护理研究

为探讨个性化延续护理对2型糖尿病合并高血压患者生活质量及服药依从性影响,本研究选取2015年6月至2017年1月在哈励逊国际和平医院治疗的150例2型糖尿病合并高血压患者,随机分组,对照组患者应用常规护理,试验组患者给予个性化延续护理,观察比较两组患者血糖、血压、焦虑自评量表(self-rating anxiety scale, SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale, SDS)、自尊量表(self-esteem scale,SES)、依从性差异。结果显示,12个月后试验组患者空腹血糖(7.59±1.26) mmol/L,糖化血红蛋白(glycated hemoglobin, HbAIC)(5.62±1.28)%较对照组明显下降(p<0.05);12个月后试验组患者收缩压(116.08±9.41) mmHg、舒张压(90.35±6.92) mmHg明显低于对照组(p<0.05);试验组患者SAS (35.13±4.27)分、SDS (31.42±2.09)分、SES (25.01±5.85)分同对照组比较明显改善(p<0.05);试验组患者依从性97.33%、不良生活习惯改善94.67%、健康知识掌握98.67%同对照组比较显著升高(p<0.05)。本研究结论初步表明针对2型糖尿病合并高血压患者应用个性化延续护理可改善患者血糖和血压水平,提高患者生活质量和治疗依从性,值得推广应用。     

INH-α对BMP9诱导间充质干细胞成骨分化的作用

为了研究抑制素α亚基(inhibinα-subunit INH-α)对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein9,BMP9)诱导的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化的影响,本研究采用细胞化学染色法检测第3天、第5天、第7天细胞中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的变化。利用RT-PCR和Western blotting检测细胞中的成骨分化早期标志物(Runx2)和晚期标志物(OPN)的mRNA含量及蛋白表达水平。茜素红S染色法检测第21天细胞中的钙盐沉积变化。发现BMP9组ALP活性明显增高,INH-α组ALP活性与对照组相比无明显变化,但联合运用BMP9和INH-α组ALP活性较BMP9组明显降低。此外,BMP9组Runx2和OPN的mRNA含量和蛋白表达水平明显增高,而联用BMP9和INH-α组中的Runx2和OPN水平较BMP9组显著下降(p<0.01)。同样,在茜素红S染色实验中,BMP9组钙盐结节明显增多,染色深;而在联合运用BMP9和INH-α组钙盐结节较BMP9组明显减少,染色变浅。说明INH-α能够抑制BMP9诱导间充质干细胞成骨分化作用。     

PI3K/Akt信号通路相关的生物学调控机制研究进展

PI3K/Akt信号通路是由酶联受体介导的信号转导通路,该通路不仅参与多种生长因子、细胞因子和细胞外基质等的信号转导,同时还参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节,特别是在细胞凋亡、细胞存活以及调控细胞糖代谢等方面具有重要作用。本研究综述了PI3K-Akt信号通路的结构组成、通路活化、通信过程、调控机制及其生物学功能等方面的研究进展,为进一步研究PI3K/Akt信号通路的生物学调控作用机制提供启示。     

TGF-β1/Smads通路在哮喘气道重塑中的表达及意义

为了探讨TGF-β1/Smads通路在哮喘气道重塑中的表达及意义,本研究选取清洁级雄性SD大鼠40只,将大鼠随机分为4组,正常对照组,哮喘2周组,哮喘4周组和哮喘8周组,每组10只。其中哮喘2周组、哮喘4周组和哮喘8组大鼠制作哮喘模型,分别在激发哮喘2周、4周和8周后处死,采用HE染色观察各组气道重塑,同时测量气道形态学参数,采用免疫组化染色检测TGF-β1、Smad2和Smad7蛋白表达。结果表明与哮喘2周组和哮喘4周组相比,哮喘8周组气道支气管壁周围有大量细胞浸润,气道平滑肌增厚,管腔狭窄;哮喘各组总管壁面积、内壁面积和平滑肌面积均明显高于正常对照组(p<0.05),其中哮喘8周组总管壁面积、内壁面积和平滑肌面积分别为(42.26±1.61)μm^2、(34.40±1.22)μm^2和(8.22±1.12)μm2,明显高于哮喘2周组和哮喘4周组(p<0.05);哮喘8周组TGF-β1和Smad2蛋白表达分别为1.562±0.122和1.613±0.121,明显高于哮喘2周组和哮喘4周组(p<0.05),而Smad7蛋白表达为0.251±0.081,明显低于哮喘2周组和哮喘4周组(p<0.05)。本研究初步推测TGF-β1/Smads通路在哮喘气道重塑中有重要作用,其中TGF-β1和Smads可能有促进气道重塑的作用,而Smad7可能有抑制气道重塑作用,值得进一步研究。     

糖尿病白内障术后黄斑水肿与房水细胞因子的关系

为了探讨2型糖尿病白内障术后黄斑水肿与房水中细胞因子的关系,本研究选取2016年2月至2017年7月在我院治疗的2型糖尿病白内障患者117例117眼,均行超声乳化白内障摘除术,观察术后4周黄斑水肿发生情况以及房水中多种细胞因子水平。研究结果显示:术后4周,有37眼发生黄斑水肿(观察组),未发生黄斑水肿80眼(对照组);观察组术后4周黄斑区视网膜厚度为(247.28±18.37)μm,明显高于对照组(p<0.05),且明显高于术前水平(p<0.05);观察组术后4周干扰素诱导蛋白-10 (IP-10)、巨噬细胞趋化蛋白(MCP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和细胞因子转化生长因子-β2 (TGF-β2)水平分别为(6.01±0.89) pg/mL、(340.03±45.39) pg/mL、(812.28±40.06) pg/mL和(40.05±10.03) pg/mL,明显高于对照组(p<0.05),且高于术前水平(p<0.05);观察组和对照组手术前后粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)比较差异无统计学意义(p>0.05);术后4周IP-10、MCP-1、VEGF和TGF-β2水平与黄斑区视网膜厚度呈正相关(r=0.452, 0.501, 0.466和0.470, p<0.05)。本研究的结果初步说明,房水中IP-10、MCP-1、VEGF和TGF-2水平与2型糖尿病白内障术后黄斑水肿有一定关系,有可能成为黄斑水肿的特异性评价指标,值得进一步研究。     

丁基苯酞对心力衰竭大鼠心房颤动的影响及作用机制

为探讨丁基苯酞(DL-3-N-butylphthalide,NBP)对心肌梗死诱导的心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心房结构重塑和心房颤动形成的影响,本研究将心力衰竭模型大鼠随机分为丁基苯酞组(NBP)、模型组(Model)和假手术组(Sham)。将丁基苯酞用大豆油溶解,制成10 mg/mL的丁基苯酞溶液。丁基苯酞组按照80 mg/kg体重对SD大鼠进行灌胃,模型组和假手术组用等量的大豆油灌胃。假手术组大鼠接受相同手术但未结扎左前降支冠状动脉。分别检测大鼠的超声心动图、心房颤动诱导性试验及心房纤维化,并检测TNF-α、TGF-β1、NF-κB、Nrf2和HO-1的蛋白表达。研究显示,应用丁基苯酞治疗4周后,NBP组大鼠心功能显著改善(p<0.05);NBP组大鼠心房颤动诱导能力和持续时间显著降低(p<0.05);NBP组大鼠心房纤维化程度显著减轻(p<0.05)。丁基苯酞显著抑制TNF-α,NF-κB和TGF-β1的蛋白表达,并上调Nrf2和HO-1的蛋白表达。并且,NBP对TNF-α/NF-κB/TGF-β1和纤维化的抑制作用可能与Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。因此,丁基苯酞有望成为预防房颤的上游治疗中的有效药物。     

尿黑酸双加氧酶基因工程菌的构建

为了构建不同表达类型的尿黑酸双加氧酶(Dio6)基因工程菌,本研究利用Over-lap PCR技术使双加氧酶基因在组成型启动子(P2和P_(spoⅠ-Ⅱ))的控制下表达;利用高效液相色谱(HPLC)技术测定XJ-6、XJ-6+P_(T7)、XJ-6+P2、XJ-6+P_(spoⅠ-Ⅱ)、P_(spoⅠ-Ⅱ)、P2、P_(T7)在7 d对芘的降解。研究结果表明:构建得到3种启动子控制表达的基因工程菌,协同效应研究表明工程菌在XJ-6的协助下可以在含芘的无机盐培养基中生长,并且组成型启动子工程菌的菌数远高于诱导型启动子工程菌的菌数。组成型启动子相较于诱导型启动子工程菌能更稳定表达外源双加氧酶基因,由于诱导型启动子工程菌需要诱导剂IPTG,并且表达双加氧酶基因会受到诱导剂浓度、诱导温度等条件的影响,所以在实际应用中组成型启动子工程菌优于诱导型启动子工程菌。     

CAFs调控MAPK/ERK5通路抑制结直肠癌HT-29细胞凋亡

为探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制,本研究通过组织贴壁法从结直肠癌组织中分离CAFs,并验证CAFs中α-SMA的表达;通过Transwell建立CAFs和结直肠癌细胞系HT-29共培养系统,CCK8检测结直肠癌HT-29细胞活力;流式细胞术检测HT-29细胞凋亡率;通过实时荧光定量PCR和Western blotting检测结直肠癌细胞中VEGF的mRNA和蛋白表达以及ERK5磷酸化水平。与对照NFs相比,α-SMA在结CAFs中表达显著增加(p0.01)。CCK8结果表明CAFs促进结直肠癌细胞的增殖;流式结果显示CAFs能抑制细胞凋亡;Real-time RT-PCR和Western blotting结果显示CAFs促进结直肠癌细胞内VEGF的mRNA和蛋白表达,并促进ERK5磷酸化。本研究初步表明,CAFs激活MAPK/ERK5通路和VEGF的表达,可促进结直肠癌HT-29细胞增殖。