高寒草甸植物群落中相似性、物种多样性与地上生物量的年际变异性

相似性似说通过物种构成的相似性来解释物种丧失是如何影响生物量的变异性的,但还没有得到检验。本研究通过设置在青藏高原东部地区的高寒草甸植物群落中的74个永久样方．采集3年(1999～2001)植物生长高峰期的群落数据,试图检验物种构成的相似性是如何解释物种多样性对地上生物量年际变异性的影响。结果表明：随着物种丰富度增加,生物量变异性降低;而随着均匀度的增加,生物量的变异性尽管在均匀度中等程度时似乎保持在同一水平,但总体上呈下降趋势;物种构成上的相似性解释了地上生物量变异性的大部分,而且随着物种构成上的相似性的增加,生物量的变异性降低;物种丰富度和均匀度均与物种构成上的相似性没有显著相关关系。这些结果表明：尽管生物多样性的丧失可能不必导致物种丰富群落中物种构成上的相似性,但相似性与地上生物量的变异性的因果联系可能是稳健的．由于本研究是在自然群落中进行的,对物种构成的相似性没有进行直接控制,因此,要深入理解相似性是如何影响生物多样性对生态系统功能变异性的效应的机制,可能还需要直接对物种构成的相似性进行控制的实验研究。     

南京1号与东非Bodo人类头骨化石:对"中心和边缘"假说的检测

"中心和边缘"假说认为非洲是人类演化的中心地区,东亚等地区是边缘地区。在边缘地区,人群的地区性形态特征出现较早,可上溯到直立人生活时期;在中心地区,人群的地区性形态特征出现较晚。Bodo人类头骨化石和南京1号人类头骨化石分别出自中心地区和边缘地区,二者年代都是距今60万年左右,二者都保留有面颅。因此,Bodo人类头骨化石和南京1号人类头骨化石是检测"中心和边缘"假说的最合适的材料。本文是对南京1号和Bodo头骨的面颅测量性特征作比较研究。研究结果表明:1.二者面颅测量性特征上的差别远大于这两个相应地区现代人群之间的差别,提示了人类的地区性体质形态差别早在60万年前就很明显;2.东亚的南京1号人类头骨和东非的Bodo人类头骨尽管同样古老,但各自与当地区的现代人群的面颅上的差异情况并不一致。Bodo头骨与东非现代人群显得差异较大,南京1号头骨与东亚现代人群显得较相近。这种相近,提示了在东亚这个"边缘地区",现代人群的面颅测量性特征可追溯到以南京1号头骨为代表的远古人类那里,而在"中心地区",现代人群的面颅测量性特征还很难与以Bodo为代表的远古人群相联系。本项研究结果与"中心和边缘"假说的推测相符合。     

荞麦属植物三叶期幼叶过氧化物酶同工酶研究

用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对荞麦属(Fagopyrum Mill)8个种(含大粒组7个种和小粒组1个种)28份栽培及野生荞麦植株三叶期幼叶的过氧化物酶同工酶进行了研究.结果发现:过氧化物酶同工酶酶带共23条,不同物种的酶带数4～9条,其中甜荞有6条带,而苦荞为9条.酶带及聚类分析表明:大粒组荞麦种的谱带与细野荞(F.gracilipes)等小粒组荞麦种间差异极大,甜荞(F.esculentum)和苦荞(F.tataricum)酶带分别与大野荞(F.megaspartanium)和毛野荞(F.pilus)相似,并分别与大野荞和毛野荞聚类最近, 支持Chen(1999)提出的大野荞和毛野荞可能分别是甜荞和苦荞的祖先种的假说.     

壳斗演化的假说及分子系统学和化石证据

壳斗作为壳斗科Fagaceae的重要特征, 其起源、演化和多样性形成长期以来为系统学家们所关注, 有众多的观点和假说。本文在综合这些假说的基础上, 结合分子系统学和大化石证据, 讨论了壳斗演化的规律。研究结果支持壳斗具枝性性质, 来源于二歧聚伞花序最外侧小枝的假说。在比较3个壳斗演化模型的基础上, 根据4种分子系统关系的一致性重建了壳斗的演化历史: 壳斗是单系起源; 水青冈属的2果4裂瓣壳斗是最早分化的壳斗类型, 三棱栎型壳斗是较晚分化的类型; 并支持具有内裂瓣的金鳞果类型壳斗可能与其他横切面为圆形的壳斗有较近的共同祖先。这一结果也得到了多个大化石证据的支持。壳斗科多个分子系统关系的一致性和壳斗化石证据共同证实了壳斗演化的规律是从开裂向裂瓣融合、逐步简化、多向发展; 支持开裂壳斗、坚果三角形、较小、具棱或狭翅是祖征, 融合壳斗、坚果圆形、较大、不具棱是衍征。这些结果为进一步探索壳斗科的演化历史和系统发育提供了新的证据。     

AD发病机制的新探索:轴浆运输障碍假说

阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病.目前对该病发病机制解释普遍接受的是淀粉样沉淀假说.而最新研究发现,早在β淀粉样多肽(Aβ)沉积和神经纤维缠结出现之前就有另一种病理改变,即轴突肿胀的出现.并且这一病理改变是由轴浆运输障碍引起的,最终可以导致Aβ沉积、突触功能障碍等其它AD相关的病理变化.据此推测,各种原因引起的轴浆运输障碍导致了AD的发病.本文通过介绍轴浆运输假说及其相关实验依据,对近年来AD发病机制的最新研究进展和尚待解决的问题作一综述.     

ApoE与beta淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中相互作用的研究进展

阿尔茨海默病( Alzheimer''s disease,AD)是一种中枢神经系统神经退行性疾病,至今尚未明确其发病机制,但基于其典型的 病理特征之一是beta淀粉样蛋白(amyloid-beta, Abeta)聚集,A茁沉积假说一直都是研究的重点。近年来,载脂蛋白E(apolipoprotein E, APOE)对Abeta代谢清除的影响备受关注。研究表明,APOE着4 等位基因是散发性AD 的危险因素,且APOE 对Abeta具有很高的亲和 力,不同亚型的APOE 对Abeta的代谢有不同的影响,这为对AD的认识、防止及治疗提供了新的研究方向。     

锁阳ITS序列遗传多样性分析

为阐明锁阳(Cynomorium songaricum)的遗传结构与遗传多样性, 以甘肃省河西走廊地区及青海省共18个居群的188个锁阳个体为研究对象, 利用现代分子生物学技术, 采用序列分析方法从核-质基因方面对遗传结构进行了分析。结果显示, 锁阳ITS序列总长度为687 bp, 含有7个变异位点, 定义9个单倍型, 整体单倍型多态性H_d=0.294 20, 核苷酸多样性π=0.000 49。在整个单倍型网络中介图中, 单倍型H1位于中心位置, 并在所有的居群中均有分布, 为核心的古老单倍型。分子方差分析结果显示, 锁阳种群变异主要来源于种群内。根据ITS序列得到的群体间遗传分化系数以及Mantel检验结果, 锁阳种群间的遗传距离与地理距离之间不存在相关性, 表明现存的锁阳居群是相对近期发生生境片段化的产物。中性检验结果表明, 锁阳拒绝中性进化, 群体历经扩张或者基因座位受到负选择作用, 其中性零假说不能被排除。该研究为锁阳的系统分类、资源鉴定以及保护措施的制定提供了分子证据。     

小型哺乳动物种群周期性波动的外因调节假说

对小型哺乳动物种群数量周期性波动的外因调节假说进行介绍 ,概述了食物假说、捕食假说和复合因子假说的主要内容和研究进展。在少数生存环境严酷的小型哺乳动物种群中 ,食物假说能解释它们的周期性数量波动现象 ,可能作为调节因子起作用 ,但难以说明低数量期的确切机制 ,对于大多数小型哺乳动物而言 ,它更可能作为限制因子。捕食假说解释了北欧芬诺斯坎底亚地区某些种群的周期性波动 ,尤其是捕食的间接效应已引起许多学者的关注 ,但也有不支持该假说的证据。对于复合因子假说 ,近年颇受学者重视 ,其中验证食物和捕食交互及累加作用的实验证据较多 ,有的研究还包括气候、种间竞争、空间或社会行为等因素。有关复合因子的实验研究 ,尽管工作是困难和艰巨的 ,花费也是巨大的 ,但所得结果却极有价值 ,为深入理解种群动态调节理论提供了一个合理而有效的手段     

小行星撞击假说的取证

有关恐龙绝灭原因的假说很多 ,但最有名的莫过于美国科学家阿尔瓦雷斯于１９８０年提出的小行星撞击理论了。这里且不说恐龙是否因一次偶发性的天地大碰撞事件而突然亡命于６５００万年前 ;我们需要首先弄清楚的是 ,当年是否真的有一颗小天体轰击过地球？为了验证撞击理论 ,在上世纪９０年代的１０年中 ,科学家们在全球范围内开展了小行星事件的取证工作。他们的努力获得了丰厚的回报 ,小行星肇事的种种证据被大量发现。１９９１年 ,有科学家在墨西哥的尤卡坦半岛寻找石油 ,谁料石油没找到 ,却发现了一个地下的隐伏构造。这一构造状似碗形 ,…     

药效假说在配体从头设计中的适用性探讨

在基于靶蛋白结构的多肽分子设计中,药效假说是从头设计方法的基本前提。虽然该假说是否成立已有不少议论,但尚未见到系统分析的报道。通过对８个蛋白质复物界面做了氨基酸模拟图谱,并从模拟图谱的结构偏差与能量分量的关系,对药效假说的适用条件进行了讨论。同时也给出一个ＨＩＶ－１蛋白酶及抑制剂复合物的功能图谱。从所得结果来看,药效假说在以氨基酸为药效基团时,尽管不少情况下仍然有效,但不是谱遍成立的。