缺血缺氧对体外培养星形胶质细胞细胞活化和细胞周期的影响

目的观察缺血缺氧损伤对星形胶质细胞细胞活化和细胞周期的影响。方法用流式细胞仪及BrdU掺入法检测缺血缺氧后不同时间点星形胶质细胞细胞周期变化和细胞的增殖活力;用荧光免疫细胞化学技术测定胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)及细胞周期蛋白cyclinD1的表达水平。结果体外缺血缺氧损伤后星形胶质细胞S期较正常组明显增高,6h达高峰,BrdU掺入法显示损伤后6h星形胶质细胞的增殖活力最高,而随后S期细胞数目及细胞增殖活力都呈下降趋势。在缺血缺氧早期,GFAP阳性染色增强,6h最高;缺血缺氧12h后GFAP阳性染色变弱,而cyclinD1的表达在损伤后逐渐增加,在24h时达高峰。结论缺血缺氧损伤激活星形胶质细胞,使其进入新的细胞周期,出现细胞的增殖反应;cyclinD1参与了损伤后星形胶质细胞的修复和增殖;细胞周期事件与星形胶质细胞的增殖活化密切相关。     

儿茶素抑制脑缺血再灌注诱导细胞死亡的研究进展

脑缺血再灌注(ischemic/reperfusion, I/R)最常见于缺血性脑卒中恢复血流再通后以及心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation, CA/CPR)后,在再灌注的病理因素条件下引起的脑功能损伤,最终会导致细胞死亡。大量研究表明,脑I/R诱导的细胞死亡形式包括凋亡、焦亡、自噬、坏死性凋亡、铁死亡等,研究细胞死亡可以揭示脑I/R损伤的病理机制,从而为寻找治疗靶点来改善神经功能提供线索。儿茶素作为抗氧化剂能够抑制因氧化应激引起的细胞死亡,而脑I/R诱导细胞死亡的形式存在多样性表明其病理机制具有多样性。因此,本文对其进行归纳总结,旨在揭示其规律,以期能为研究开发治疗脑I/R损伤的药物提供新思路。     

热性癫痫发作大鼠海马齿状回外侧支的可塑性和再可塑性

热性癫痫发作是儿童常见病,能损害认知功能,而突触可塑性和再可塑性(metaplasticity)是维系大脑认知功能的重要神经基础.本文通过脑片灌流和细胞外场电位记录术研究了热性癫痫发作大鼠海马齿状回外侧支的突触可塑性和再可塑性.制作对照组和热性癫痫发作组大鼠的脑切片后,记录电极置于齿状回外侧支的外分子层获取兴奋性突触后...     

细胞因子在脑缺血损伤中的作用研究进展

脑缺血一旦发生,往往引起不同程度的脑损伤。缺血脑组织会产生一系列复杂的病理生理学改变。一组称为细胞因子的多肽调节物质在脑缺血损伤过程中起着关键的作用。包括神经细胞在内的多种细胞能够产生和分泌细胞因子,它们的表达时相性和作用各不相同。脑缺血引起TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和FKN等多种细胞因子的表达和释放,进而触发有关损伤和修复的应答。这些参与脑缺血损伤的细胞因子能通过复杂的细胞因子网络对中枢神经系统发挥着毒性或保护效应。探究它们在脑缺血损伤中的确切作用将有助于神经系统疾病的临床治疗。现对几种关键的细胞因子综述如下。     

熊果苷对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：本研究旨在探讨中药熊果苷对缺血再灌注损伤后脑细胞的影响,为中药熊果苷的临床应用提供理论依据。方法：昆明种小鼠40只,随机分成4组,即空白组、模型组、药物预防组和药物治疗组。根据缺血时脑损伤原理制成脑缺血再灌注损伤模型,以TTC染色、HE染色观察细胞形态学变化,并检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与模型组相比,药物预防组和药物治疗组分别TTC染色缺血区域都不如模型组坏死明显,HE染色显示细胞损伤程度减轻,SOD、GSH—Px活性提高有显著性差异,MDA含量减少（均P〈0．05）。结论：药物熊果苷具有抗氧化作用,能有效地预防和保护脑细胞损伤。     

丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注损伤及抗氧化酶活性的影响

目的:探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤及抗氧化酶活性的影响。方法:采用大鼠脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果:与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少(P0.05),水肿程度显著减轻(P0.05),神经功能学评分显著下降(P0.05)。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降(P0.05);丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高(P0.05)。结论:丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。     

AQP-4在几种常见类型脑水肿中的表达及其作用

脑水肿是指各种原因导致的脑组织水含量增多,可导致脑容积增大、颅内压增高,脑水肿发病机制复杂,是多种颅脑疾病如脑静脉血栓形成、脑缺血、脑出血、脑组织创伤等的主要病理生理改变之一,其形成严重影响疾病预后,是颅脑疾病中致残、致死的主要原因。水通道蛋白(Aquaporin,缩写为AQP)是一个具有高度选择性通透水的膜通道蛋白家族,包括200多个家族成员,其蛋白质分子结构中有一狭窄的亲水性孔道,通过该孔道水分子从水位势能高的一侧迅速扩散到势能低的一侧,而其它的物质则不能通过;AQP-4是脑内含量最多的水通道蛋白,最近研究表明AQP-4参与多种颅脑疾病的脑水肿的形成及消退。本文就AQP-4在几种常见类型脑水肿中的表达及作用进行综述。     

Toll样受体与脑缺血

脑缺血是临床上的常见病,目前已成为导致人类死亡的主要原因之一,脑缺血后存在一个十分复杂的病理生理过程,涉及很多机制。包括离子稳态的破坏,自由基的损伤作用,兴奋性氨基酸的毒性作用,免疫炎症作用和细凋亡等机制。TOLL样受体即TLR(Toll-like receptor TLR),是一类介导天然免疫的跨膜信号传递受体家族,在细胞活化信号传导中发挥着重要作用,已成为联系天然免疫和后天性免疫的桥梁。现在共发现了13中TOLL样体,最近发现Toll样受体能诱发机体的固有免疫应答,介导炎症因子细胞因子的释放,与全身多种重要器官的缺血再灌注损伤有关,研究表明部分TOLL样受体在脑缺血损伤中发挥十分重要的作用。本文就TLR的结构、分布、配体、信号转导通路及其脑缺血中的作用综述如下。     

托吡酯与苯巴比妥对小儿癫痫患儿发作次数及痫样放电的影响对比

目的:研究托吡酯(topiramate,TPM)与苯巴比妥(phenobarbital,PB)对小儿癫痫(Epilepsy)患儿发作次数及痫样放电的影响。方法:将我院2010年8月至2013年8月入院接受诊治的200例癫痫患儿作为观察对象,随机分成两组。观察组采用TPM治疗,对照组采用PB治疗。对比两组患儿治疗前以及治疗后3个月癫痫发作次数、疗效以及不良反应情况。结果:观察组部分性发作减少次数、全身性发作减少次数及总发作减少次数,均显著高于对照组;观察组治愈率、愈显率、总有效率,均显著高于对照组;观察组不良反应情况显著少于对照组;差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论:与PB相比,TPM治疗小儿癫痫疗效更佳,且不良反应更少,值得临床推荐。     

引起AECOPD 精神神经异常的原因及治疗对策

目的：探讨引起慢性阻塞性肺疾病合并精神神经异常的原因,以制订有针对性的治疗对策。方法：回顾性分析我院自2010 年1 月到2013 年1 月期间收治的250 例慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者的临床资料。结果：32 例患者出现精神神经异常症 状,占12.80%。其中17 例为肺性脑病,占53.13%（17/32）,8 例为低渗性脑病,占25.00%（8/32）,5 例为药物的不良反应,占15.63% （5/32）,2 例为脑梗死,占6.25%（2/32）。所有患者均给予慢性阻塞性肺疾病急性发作的常规治疗方案进行治疗,同时肺性脑病患 者给予积极纠正二氧化碳潴留;低渗性脑病患者给予积极纠正电解质紊乱;脑梗死的患者根据情况给予溶栓、脱水、营养脑神经、 抗凝、抗血小板聚集等治疗;药物不良反应的患者则给予停止应用相应的药物。经过治疗后,29 例症状恢复,占90.63%,3 例最终 死亡,死亡率为9.38%,其中2 例为肺性脑病患者,1 例为低渗性脑病患者。结论：对于慢性阻塞性肺疾病急性发作合并精神神经 异常的治疗,应根据患者的症状、体征以及辅助检查结果,尽早明确诊断,及时干预,尽快控制病情,防止病情恶化。