阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响研究

目的:探讨阿托伐他汀钙联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作的治疗疗效及其对颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响。方法:选择我院80例短暂性脑缺血发作患者,按入院顺序随机平均分为两组,研究组40例患者给予阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗,对照组40例患者仅使用阿司匹林治疗。比较两组患者治疗后的治疗有效率,6个月后分别对两组患者颈动脉粥样硬化斑块及血脂水平进行检测。结果:研究组患者治疗总有效率为92.5%,明显高于对照组75%,比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗6个月后研究组患者IMT及斑块面积较治疗前明显降低,且降低程度明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);研究组血清中LDL、TC、TG水平较治疗前显著下降,且下降程度明显高于对照组,同时HDL水平显著上升,而上升程度也明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀钙联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作的治疗疗效显著,可明显减轻或消除颈动脉粥样硬化斑块并明显降低血脂水平,值得推广应用。     

间歇性低压低氧预处理对脑缺血大鼠海马p-p38 MAPK表达的影响

目的:本文旨在观察间歇性低压低氧(IH)预处理诱导脑缺血耐受过程中,大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达以及表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=5):假手术(sham)0 min组、IH+sham 0 min组、sham 7 d组、IH+sham 7 d组、损伤性缺血(Is)7 d组、IH+Is 7 d组。通过硫堇染色对各组大鼠海马CA1区锥体神经元进行神经病理学评价;免疫组织化学染色观察pp38 MAPK的表达;免疫荧光双标法观察表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。结果:IH预处理可以诱导脑缺血耐受,同时引起大鼠海马CA1区p-p38 MAPK的表达明显增加,且上调星形胶质细胞中p-p38 MAPK的表达。结论:低压低氧预处理促大鼠海马CA1区锥体神经元和星形胶质细胞中p-p38MAPK上调可能是IH预处理保护脑的一个途经。     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型手术操作的研究进展

线栓法大鼠大脑中动脉阻塞模型被普遍认为是标准的大鼠局灶性脑缺血动物模型。该模型在制备过程中,易受到多重因素的影响,其中手术操作对模型的成功制作起着关键作用。文章从大鼠颈部主要动脉的解剖位置、手术切口位置的选择、手术左右侧别的选择,以及插线位置的选择进行了综述。     

电针对脑缺血再灌注大鼠齿状回Nestin、GFAP表达的影响

目的观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠齿状回巢蛋白(nestin)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为3、7、14和21d等4个亚组,每个亚组6只大鼠,采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注模型。电针组选取"百会"、"大椎"穴给予2Hz电针刺激,持续30min,每天1次。采用免疫组织化学染色法显示各组大鼠齿状回nestin及GFAP的表达。结果①模型组nestin的表达在3d、7d、14d时明显高于假手术组(P0.01),21d时和假手术组比较无显著性差异(P0.05);电针组各时间点nestin的表达均显著高于模型组(P0.01或P0.05)。②模型组GFAP的表达在各时间点均明显高于假手术组(P0.01);电针组在7d、14d时GFAP的表达强度明显低于模型组(P0.01或P0.05),但细胞数变化不明显(P0.05),21d时GFAP阳性细胞数及表达强度较模型组均显著降低(P0.01)。结论电针能明显增强急性脑缺血再灌注大鼠齿状回nestin的表达,促进神经再生;并可以下调GFAP的持续过度表达,抑制星型胶质细胞的过度活化和增殖。     

cAMP/PKA-pCREB信号通路介导康复训练促进脑缺血大鼠运动功能恢复的探讨

目的探讨cAMP/PKA-pCREB信号通路是否在康复训练促进的缺血性脑卒中大鼠运动功能的恢复方面发挥作用。方法采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(middle cerebral artery ischemia-reperfusion model,MCAO),造模成功的大鼠随机分为自然恢复组(n=24)、自然恢复+Rp-cAMP组(n=24)、康复训练组(n=18)和康复训练+Rp-cAMP组(n=18)。同时设立假手术组(n=12)。于侧脑室注射RpcAMP后立即进行MCAO模型的制备。训练组大鼠于术后48 h开始每天给予平衡木、转棒及滚筒训练。采用平衡木试验评定大鼠的运动功能。酶联免疫法(ELISA)检测缺血灶周围的脑组织内PKA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测pCREB蛋白表达,同时采用免疫组化法对pCREB进行定位检测。结果 (1)运动功能评分结果揭示,自然恢复+Rp-cAMP组大鼠的运动功能低于自然恢复组,提示Rp-cAMP可抑制脑缺血大鼠运动神经功能的恢复;康复训练组大鼠的运动功能明显高于自然恢复组,也高于康复训练+Rp-cAMP组,提示Rp-cAMP明显减弱康复训练促进脑缺血大鼠运动神经功能的恢复;(2)于术后2 d、7 d、14 d、21 d检测缺血灶周围的脑组织PKA、pCREB的蛋白表达结果显示:康复训练组明显高于自然恢复组,同时高于康复训练+Rp-cAMP组,提示康复训练促进脑缺血大鼠的PKA、pCREB蛋白的表达,且Rp-cAMP明显抑制了康复训练促进脑缺血大鼠的PKA、pCREB蛋白的表达。结论 cAMP/PKA-pCREB信号通路可能介导康复训练促进的脑缺血大鼠运动功能的恢复。     

蝎毒对癫痫大鼠海马内强啡肽原mRNA表达的影响

目的和方法：本工作用红藻氨酸癫痫模型,通过对癫痫大鼠蝎毒处理后民内哟啡肽原ｍＲＮＡ（ＫＰＵＹＮｍＲＮＡ）表达的原位杂交观察,对国产蝎粗毒抗癫痫反复发作的细胞分子机制进行初步探讨。结果：原位杂交的实验显示,三周ＫＡ后,实验对照组与空白对照组相比,腹侧海马尤其是海马门区ＰＤＹＮｍＲＮＡ阳性数目明显减少（Ｐ〈０．０１）。实验给药组大鼠８例,其中有６例腹侧海马门区ＰＤＹＮｍＲＮＡ阳性神经元数目未见减少且有     

亚低温减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡机制的研究

目的：研究亚低温对脑缺血后延迟性神经元死亡的影响及其与海马羟自由基产生以及纹状体多巴胺和ＡＴＰ含量变化的关系。方法：沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血１０ｍｉｎ,应用病理检查方法判断海马ＣＡｌ锥体细胞死亡的数目。动物随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组。高效液相加电化学检测器方法测定海马羟自由基和纹状体多巴胺的含量,高效液相紫外检测器法测定纹状体ＡＴＰ含量。结果：亚低温条件下沙土     

小鼠脑缺血再灌注模型稳定性研究

目的:探讨影响小鼠脑缺血再灌注模型成功率,梗死体积以及行为学评分稳定性的因素。方法:采用昆明小鼠75只,体重为20-23 g,随机分为5组,比较在不同长度的线栓以及不同进栓深度的条件下对小鼠脑缺血再灌注模型成功率,梗死体积以及行为学评分的稳定性的影响。同时术中行脑血流监测,比较各组小鼠大脑中动脉脑血流下降的差异。结果:规格1组,模型成功率为40%,梗死体积为(16.7±9.3)%,神经功能缺损评分(NSS):7.2±2.4,大脑中动脉(MCA)血流下降百分比:(86.9±4.2)%;规格2组,模型成功率为46.7%,梗死体积百分比为(19.2±11.6)%,NSS:8.8±2.5,MCA血流下降百分比:(87.4±3.8)%;规格3组,模型成功率为33.3%,梗死体积百分比为(16.6±9.6)%,NSS:8.2±2.6,MCA血流下降百分比:(88.3±3.4)%;规格4组,模型成功率为86.7%,梗死体积百分比为(23.4±2.2)%,NSS:13.9±1.3,MCA血流下降百分比:(87.5±3.5)%。结论:1.小鼠脑缺血再灌注模型稳定性关键因素在于线栓能对后交通动脉(PComA)和大脑前动脉(ACA)起始段形成有效栓塞。2.小鼠大脑中动脉血流监测并不能作为评价小鼠脑缺血再管注模型成功与否的主要依据。     

灯盏甲素在大鼠脑缺血再灌注损伤模型的PK-PD结合模型研究北大核心CSCD

本研究旨在建立辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD结合模型。首先采用液质联用法测定大鼠脑缺血再灌注损伤模型给药后的不同时间点所得血浆样本中灯盏甲素的药物浓度,获得药时曲线;同时采用试剂盒测定不同时间点所得血浆样本中的两种药效指标(SOD和LDH),获得时效曲线。然后用Win Non Lin软件采用房室模型的分析方法对灯盏甲素的药代动力学参数进行拟合,获得PK参数。在此基础之上,固定相关的药代动力学参数,对时效关系进行拟合,得到相关的PD参数,根据PD参数,建立辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD结合模型。当以SOD为药效指标时,可得辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD模型为E=20.67+(1.22×Ce)/(Ce+5.58);当以LDH为药效指标时,可得辛芍组方中代表成分灯盏甲素的PK-PD模型为E=214.17-(32.72×Ce)/(Ce+0.08)。结果表明,SOD和LDH的浓度与灯盏甲素的浓度存在一定的相关性。辛芍组方及其主要活性成分灯盏甲素可通过提高SOD、降低LDH发挥抗氧化作用来实现保护脑缺血再灌注损伤。     

局部脑缺血－再灌注大鼠行为和运动功能的动态观察

采用定量的方法动态观察局部脑缺血－再灌注大鼠的行为和运动能力,旨在为缺血性脑损伤行为评价提供敏感的指标。用直径０．２ｍｍ的尼龙线经颈内动脉可逆性插入到大脑前动脉,建立局部脑缺血－再灌注大鼠模型。术后１、２、４、８、２４、４８ｈ观察神经症状。运动能力的评价采用握－引测验、网屏测验和转棒测验,在术后１、２、３、７、１４ｄ进行。主要结果如下：该模型的偏瘫很快消失,术后４ｈ就难以用肉眼观察出运动的异常。而提尾悬空试验的阳性体征持续到术后３ｄ,转棒的成绩在术后１周恢复正常。握－引和网屏测验未能显示出肌力的异常,应考虑设计更完善的方法以排除干扰因素。上述结果提示提尾悬空和转棒测验是评价脑缺血大鼠运动缺陷的简便、客观且较敏感方法。