灭幼脲Ⅲ号与除虫脲在实验室鱼水系统中归趋的比较研究

本研究选择当年草鱼为试验对象,放入水族箱内,分为试验组和对照组。每组两个平行样,灭幼脲Ⅲ号(CCU)和除虫脲(DFB)的暴露浓度分别都为5和50μg/L。未放鱼的水族箱作为对照。实验开始后,分别在0,6,24,48,72和120h后取样分析两种母体化合物浓度。CCU和DFB在水中的溶解度,用标准柱提取法测定为0.21mg/L和0.23mg/L(温度19℃±1℃),试验鱼体內类脂含量用1987年OECD法测定为1％(湿重计),水样与鱼样中的DFB与CCU,分别在样品纯化步骤后用高效液相色谱法进行测定。本实验结果表明:无论对照箱还是养鱼箱中,同DFB相比,水中CCU都消失得更快,同时它在鱼体内的积累值较低(BCF<100),说明CCU比DFB具有更强的生物可降解性。两种化学品在鱼体内的积累过程与水中暴露浓度有关。     

乌桕果实生长发育的观察及其营养物质积累的分析

<正> 乌桕(Sapium sebiferum(L. )Roxb. )是我国南方分布和栽培较广的油料树种。乌桕种子含有丰富的油脂,其油脂是重要的化工源料和传统的出口商品。如能掌握乌桕果实的生长发育及油脂物质积累规律,在生产上,可根据不同生长发育阶段采取相应的技术措施,以达到增产的目的。 为此,我们从1979年开始对乌桕果实进行定期观测和采样分析。现将试验结果,作简要的报道,供有关方面参考。     

番茄皂苷A对小鼠血脂及肝脏脂肪的作用

该研究以ApoE基因缺陷小鼠和高脂饲料诱导的高血脂症模型小鼠为对象,采用药理学方法研究了番茄皂苷A对血脂及肝脏脂肪的调节作用。在ApoE基因缺陷小鼠和高脂饲料诱导的高血脂症模型小鼠中,通过灌胃给予番茄皂苷A:取血,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、葡萄糖(Glu)的含量和活性;处死小鼠后,取肝脏称重,计算肝脏指数;精确称取一部分肝脏,测定肝脏脂质的含量。结果表明:番茄皂苷A对ApoE基因缺陷小鼠可以降低血清TC、HDLC、LDLC的含量,对ALT、AST、BUN、Cr、Glu没有影响,说明番茄皂苷A可以降低ApoE基因缺陷小鼠血中胆固醇含量,对血糖没有影响,对肝肾功能无影响;对高脂饲料诱导的高血脂症模型小鼠,可以降低血清TC、HDLC的含量,可以降低肝脏TC的含量,对ALT、AST、BUN、Cr、Glu没有影响,说明番茄皂苷A可以改善高脂饲料诱导的高血脂症模型小鼠的脂质代谢,且对肝肾功能无影响。该研究结果表明番茄皂苷A具有一定的降低胆固醇的作用,且不影响肝肾功能。     

土壤铅胁迫对苘麻光合特性及生物量的影响

为明确不同浓度铅污染对苘麻(Abutilon theophrasti)光合特性及生长的影响程度,揭示苘麻对铅胁迫的光合适应能力,在铅污染土壤区域提供潜在物种。该研究设置五个铅浓度梯度(0、500、1 000、1 500、2 000 mg·kg~(-1)),分析了在不同浓度铅污染胁迫下,苘麻的铅积累、气体交换参数、叶绿素荧光特性及生物量的变化。结果表明:当铅浓度在1 000 mg·kg~(-1)以下时,净光合速率(P_n)和气孔导度(G_s)、光化学效率(F_v/F_m)、电子传递速率(ETR)的值分别与空白组的P_n、G_s、F_v/F_m、ETR值相比均不显著(P0.05),表明铅浓度小于1 000 mg·kg~(-1)时,苘麻的光合活性未受到损伤,有很强的光合适应能力。苘麻生物量在500、1 000 mg·kg~(-1)铅胁迫下为空白组的88.6%、106%,苘麻能够正常生长,说明苘麻能够适应铅污染的胁迫。当铅浓度低于1 000 mg·kg~(-1)时,苘麻地上部与地下部对铅富集与转移的效果较好,表明在铅污染区苘麻也具有较强的铅积累能力。根据铅污染土壤区域的实际情况,结合苘麻在低浓度铅污染修复效率高的特点,认为苘麻可以作为铅污染地区修复的潜在物种。     

不同种植方式下两种草本营养元素对土壤厚度和水分减少的响应

为了探究不同种植方式下草本植物对喀斯特"土层浅薄"和"岩溶干旱"生境的养分调节响应,选择苇状羊茅(Festuca arundinacea)和黑麦草(Lolium perenne)为研究材料,在盆栽水分控制条件下设置了2种土壤厚度[对照土壤厚度(T_(CK))和浅土(T_S)]、2种水分处理[对照水分(W_(CK))和干旱(W_D)]和2种种植方式(单种和混种),研究土壤厚度和水分减少对混种下两种草本植物元素含量、积累和分配的影响。结果表明:(1)与对照组(CK:T_(CK)W_(CK))相比,在浅土组(S:T_SW_(CK))、干旱组(D:T_(CK)W_D)和浅土+干旱组(SD:T_SW_D),苇状羊茅和黑麦草的地上和根系C和N含量在单种和混种下(浅土除外)显著增加,P含量和各部分元素积累量显著降低;而苇状羊茅的根系各元素分配比在3种低资源水平下(S、D、SD)由单种时增加转为混种时降低,而黑麦草的根系营养元素分配比在浅土中增加,但在干旱处理下减少。(2)在对照资源水平下(CK),混种后苇状羊茅的地上部分C含量、根系P含量、地上、地下和总的元素积累量和根系元素分配比显著高于单种,而在3种低资源水平下达到各参数在单种和混种下无显著差异。(3)在各资源水平下,混种后黑麦草各部分C、N、P的含量、积累量和根系元素分配比大体上与单种无显著差异。结果表明,在低资源水平下,苇状羊茅和黑麦草通过增加C和N元素含量表现出较强的资源获取和防御能力。在混种条件下,苇状羊茅能够通过调节自身元素的积累和分配来提高竞争力,而黑麦草保持相对恒定的策略来响应竞争。     

外源GA和ABA对花生籽仁皱缩变异品系荚果生长的影响

以荚果和籽仁生长发育正常的花生品系‘05D610’及其籽仁皱缩变异系‘05D677’为材料,在荚果膨大阶段初期滴加赤霉素(GA,20mg·L~(-1))和脱落酸(ABA,15 mg·L~(-1))处理幼果,检测荚果生长期间幼果或籽仁内源GA、ABA、ZT(玉米素)和IAA(生长素)含量的变化以及荚果和籽仁的生长量特征,以明确激素含量与荚果和籽仁生长发育的关系和‘05D677’籽仁皱缩的原因。结果显示:(1)外源施加GA处理,可显著提高‘05D610’和‘05D677’的内源GA和ZT含量,并推迟内源IAA含量峰值出现的时间,显著提高‘05D610’荚果和籽仁的鲜重、干重,极显著提高了‘05D677’荚果干重。(2)外源施加ABA处理,使‘05D610’内源GA含量显著降低,‘05D677’内源GA和ABA含量显著提高,同时两品系内源IAA含量峰值出现的时间推迟,使‘05D610’和‘05D677’籽仁干重分别显著和极显著提高。研究表明,用适宜浓度外源GA和ABA处理荚果膨大阶段的初期果针,可以调控荚果膨大阶段幼果或者籽仁中内源激素水平,从而提高花生荚果、籽仁产量;荚果膨大阶段内源GA、ABA和ZT含量不足是导致‘05D677’籽仁皱缩的重要原因。     

低氧对肥胖小鼠棕色脂肪组织相关基因表达的影响及其机制

目的：分析肥胖小鼠在低氧暴露后棕色脂肪组织的差异表达基因及通路,以探讨低氧影响棕色脂肪组织活化的机制。方法：30只雄性C57BL/6J小鼠,其中8只为普通对照组（N,n=8）;其余饲喂高脂饲料8周后,肥胖建模成功小鼠随机分为两组：肥胖对照组（OB,n=8）和肥胖低氧组（H,n=8）。H组进行11.2%氧浓度8 h/d,6天/周共4周的低氧暴露。4周后,测试血糖、血脂,取肩胛处棕色脂肪组织进行mRNA表达谱芯片扫描和生物信息学分析。利用KOBAS2.0软件对所筛选差异表达基因,并对参与关键生物过程和信号通路的差异基因进行实时荧光qPCR验证。结果：干预结束后,H组较OB组体重和血脂血糖水平显著降低;OB组较N组的上调差异基因802个,下调1 175个,差异基因的功能主要集中在糖脂合成代谢及免疫炎症反应过程;H组较OB组上调基因297个,下调228个,主要参与的生物过程有糖脂代谢、脂质转运过程、肌肉组织发育过程及脉管系统发育过程;低氧暴露调节肥胖机体棕色脂肪的通路主要集中在HIF-1、PI3K-Akt、FoxO和ErbB信号通路等过程。结论：11.2%氧气暴露可通过调节一系列棕色脂肪相关基因表达而提高棕色脂肪活性,从而下调肥胖机体体重。     

运动对老年肥胖大鼠脂联素的影响

目的：探讨运动对老年肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达、血浆脂联素浓度及胰岛素抵抗的影响。方法：取雄性SD大鼠,鼠龄21 d,分青春期、壮年期和老年期三个阶段喂养高脂饲料（脂肪率为36.3%~40.0%）,建立老年肥胖模型。鼠龄达到60周后,取自然生长老年大鼠随机分为对照组（C）和老年运动组（AE）,n=6;取老年肥胖大鼠随机分为肥胖对照组（OC）和肥胖运动组（OE）,n=6。动物跑台坡度0°,运动速度及时间为（15 m/min×15 min）,4组/次,组间休息5 min,每次共运动60 min,5次/周,持续运动8周。8周后,检测内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达,测定血糖、血浆脂联素浓度和胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗。结果：运动干预后,与对照组比较,肥胖对照组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著减低,血糖浓度和胰岛素抵抗明显增高;而老年运动组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著增高。与肥胖对照组大鼠比较,肥胖运动组大鼠脂联素mRNA和蛋白质表达显著增高、血浆脂联素水平增高,血糖浓度和胰岛素抵抗明显减低。结论：老年肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达均降低,伴随胰岛素抵抗、血糖升高。运动能显著增加其内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白质表达,升高血浆脂联素水平,改善胰岛素抵抗,降低血糖。     

7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷通过SREBP1c通路缓解油酸诱导HepG2细胞脂质生成

本研究目的是为了探究7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷（OXL-1）对油酸诱导的HepG2细胞形成的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）细胞模型中脂质生成的潜在抑制作用。油红染色显示OXL-1能显著降低油酸诱导的甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）的脂质生成。基因芯片分析发现,与对照组相比,HepG2细胞经OXL-1处理后固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1c）、脂肪酸合酶（FAS）及乙酰辅酶a羧化酶α（ACCα）转录表达显著降低。相比较于对照组,OXL-1组甘油三脂减少56.87% ± 9.08%（P<0.01）,总胆固醇减少24.96% ± 5.45%（P<0.01）。同时也使SREBP1c、FAS和ACCα蛋白质表达水平降低。OXL-1组相比OA组,其SREBP1c、FAS和ACCα的蛋白质表达分别下调52.62% ± 6.38%（P<0.01）、51.14% ± 8.75%（P<0.01）和19.46% ± 3.64%（P<0.05）。结果说明,OXL-1可能经由SREBP1c、FAS和ACCα的转录和蛋白质水平的调控作用来阻止OA诱导的脂质蓄积。综上结果揭示,OXL-1可能在非酒精性脂肪肝病细胞模型中作为一种阻止脂质积累的新型化合物。