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21.
采用冰冻切片免疫组化法观察了注射促肾上腺皮质激素(ACTH,75U/kg),胰岛素及正常对照大鼠中肾上腺务部分c-fos原癌基因表达产物Fos蛋白的出现和分布特点。结果表明注射ACTH后90min,大鼠肾上腺皮质网状带出现Fos蛋白染色阳性细胞,阳性染色物集中于细胞核,肾上腺皮质束状带仅见少数Fos蛋白染色阳性细胞,肾上腺髓质则未见Fos蛋白染色阳性细胞。与注射ACTH相反,注射胰岛素引起肾上腺髓 相似文献
22.
利用酸性异硫氰酸胍-酚-氯仿一步法从人胚胎组织中提取总RNA,经Oligo(dT)纤维柱分离纯化出mRNA。用逆转录与聚合酶链反应相结合的RT-PCR法,扩增出人类胰岛素生长因子Ⅱ的cDNA片段,在限制性内切酶SmaI存在的连接体系中,将扩增出的cDNA片段克隆进PUC12的SmaI位点处。经限制性内切酶EcoRI,SalI,Eco47Ⅲ酶切鉴定其方向。以重组质粒的双链DNA为模板,用末端终止法测 相似文献
23.
用基因定位突变方法将胰岛素B链第10位的His变为Asp,获得高活力胰岛素(B10Asp)人胰岛素,其受体结合能力和离体生物少分别为猪胰岛素的262%和235%体内生物活力也明显高于猪胰岛素,它的促细胞生长能力为猪胰岛素的174%。 相似文献
24.
糖尿病大鼠肝细胞膜胰岛素受体的变化及机制探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
本文采用受体的放射配体分析法,观察链佐霉素(STZ)糖尿病大鼠肝细胞膜胰岛素受体的变化,并用核酸杂交方法对STZ大鼠肝组织胰岛素受体变化的机制进行探讨。主要结果如下,Wistar大鼠在腹腔注射STZ后2周,血糖升高,血清胰岛素水平降低,肝细胞膜胰岛素受体数目增加,与正常对照组相比增加了155.6%,而受体结合的亲和力下降。用斑点杂交方法观察到,STZ注射2周后,大鼠肝组织胰岛素受体mRNA含量明显增加,而补充胰岛素后,受体mRNA含量基本恢复正常。提示STZ大鼠肝细胞膜胰岛素受体数目增加的原因,可能主要是低胰岛素血症引起肝组织胰岛素受体mRNA表达水平增加,而补充胰岛素可使其恢复正常。从而进一步证明,血清胰岛素水平在STZ糖尿病大鼠肝细胞膜胰岛素受体的变化中具有重要作用。 相似文献
25.
胰岛素介体-肌醇磷酸多糖,被认为是胰岛素的第二信使,存在于细胞膜上的糖肌醇磷脂是产生该介体的前体,经胰岛素或磷脂酰肌醇特异性的磷脂酶C(PIPLC)水解,产生介体和二酰甘油(DG)。本实验以人红细胞为材料,用^3H同位素标记、有机溶剂提取、薄层层析及放射性自动计数等方法,分析胰岛素或PIPLC作用于红细胞后前体和DG的变化情况,以推测介体的产生机制。结果显示:胰岛素使红细胞膜上及释放至胞外上清的前 相似文献
26.
27.
胰岛素介体──肌醇磷酸多糖,被认为是胰岛素的第二信使,存在于细胞膜上的糖肌醇磷脂是产生该介体的前体,经胰岛素或磷脂酰肌醇特异性的磷脂酶C(PIPLC)水解,产生介体和二酰甘油(DG).本实验以人红细胞为材料,用3 ̄H同位素标记、有机溶剂提取、薄层层析及放射性自动计数等方法,分析胰岛素或PIPLC作用于红细胞后前体和DG的变化情况,以推测介体的产生机制.结果显示:胰岛素使红细胞膜上及释放至胞外上清的前体量均较对照升高,且使体系中的DG量升高;PIPLC则使红细胞膜上的前体量下降,使释放至胞外上清的前体量升高,推测:胰岛素或PIPLC作用于完整细胞时,激活了某种酶,使前体先从膜上释放至胞外上清,再被水解为介体和DG,同时胰岛素还可能激活完整细胞内再合成前体的机制,而PLPLC却不能. 相似文献
28.
29.
白细胞介素—1β对新生大鼠胰岛素分泌的作用及其机制分析 总被引:5,自引:0,他引:5
本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛,观察了白细胞介素1β(IL-1β)和N^G-甲基-L-精氨酸(NMMA,NO合成酶的竞争性阻断剂)对胰岛素分泌及对胰岛中cGMP水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下:(1)IL-1β(5、10、20U/ml)能抑制基础的和由葡萄糖(20mmol/L)刺激的胰岛素分泌。IL-1β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用呈明显的量效关系,抑制率分别为53.4%,60.5%和7 相似文献
30.