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91.
人巨细胞病毒小鼠模型的建立 总被引:16,自引:0,他引:16
采用HCMV-AD_(169)株实验感染昆明系和BALB/C系小鼠,攻毒后感染急性期BALB/C系小鼠的死亡率(28.57%)高于昆明系小鼠(5.26%)。两种不同品系小鼠的临床症状和HCMV导致的病理损害脑钙化无明显差异。昆明小鼠的发病率(94.74%)高于BALB/C小鼠。 相似文献
92.
有机磷化合物诱导的迟发性神经毒性的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
很多有机磷化合物了易使人和动物产生急性事毒性,还能引发一种迟发性毒性,即“有机磷化合物诱导的迟发性多发性神经病”。本文综述了有关OPIDP的症状学,病理学和生物化学的研究及其进展。 相似文献
93.
94.
鹅掌楸属植物的多糖壁前体和花粉管的生长 总被引:4,自引:1,他引:3
本文观察描述了中国鹅掌楸(Liriodendronchinense)和北美鹅掌楸(L.tulipifera)花粉在异已柱头萌发和花粉管生长期间多糖壁前体的发生、形态结构和生理功能.1、多糖壁前体在形态上有P-粒子(Polysaccharideparticles),被膜小泡(coatedvesicle)和小泡(vesicle)三种。2、P-粒子于单核花粉期已经发生,至花粉管延伸期为发生高峰。多糖壁前体是在高尔基体,内质网和线粒体的相继、连续作用下,由淀粉质体、蛋白体和脂滴降解形成.3、P-粒子的形态随不同发育时期而变化,早期为成群的电子透明小泡,或为蛋白质束缚的挤压成多面体形,后期为内含颗粒或微纤丝的无被膜粒子或具刺被膜粒子。4、P-粒子移至管端.或融合或单个通过周质内质网(CER),释放内容物参与管端壁的形成,被膜小池和小泡移至花粉管次顶端区向质膜外分泌,参与花粉管壁内层的形成,或移至管端,提供膜片。最后讨论了亲和性与超微结构特征的关系. 相似文献
95.
APC基因是1991年被发现的一类肿瘤抑制基因,它被定位于人第5号染色体5q21处。APC基因如发生缺失或突变,则易患直肠肿瘤,并伴有部分先天痴呆的病例。本工作在孟帆已获得的APC基因在豚鼠中的同源cDNA的基础上,完成了对它的亚克隆,并利用原位杂交和RNA酶保护分析的方法,对它在脑中的分布进行了研究。发现APCmRNA主要在海马、大脑和小脑中表达;嗅球中杂交信号稍弱,脑干中最弱。海马中阳性细胞主要是锥体细胞,小脑中则主要是内层颗粒细胞。在一个月大的豚鼠胚胎的脑中也观察到相似的表达型式。进一步的研究有助于我们更好地了解神经发育和先天痴呆发生的分子机制。 相似文献
96.
97.
水稻体细胞无性系R_1、R_2代中的雄性育性变异观察 总被引:11,自引:0,他引:11
通过水稻幼穗培养,1991-1992两年间,在5个品种(珍汕97B、红源A、包源A、W6154s,和南广占)中共获得了50株雄性不育变异株,其中R_1代有48株,R_2代有2株。在R1代,共获得5268株再生植株,雄性不育变异的平均频率为0.91%(0.83-1.08%);在R_2代(珍汕97B)发生雄性不育变异的频率为2%。本文报道了多种花粉败育类型之间可以相互转变现象,此外不育和可育之间亦可以相互转变。对离体培养产生的雄性不育变异株用一批现有CMS(Cytoplasmicmalesterile)不育系的典型保持系、恢复系进行测交,结果表明,W6154s产生的雄性育性变异株仍保持核不育的特性;红源A产生的雄性育性变异株有的可能是嵌合体,有的其败育花粉类型虽发生了变化,但其恢保关系并没有改变,有的则可能已转成类似WA型的不育材料;南广占产生的典败变异株,其恢保关系类似WA型,可能属核不育转成CMS的首例发现。 相似文献
98.
采用青龙胶丸治疗脑梗塞后慢性脑功能不全50例。结果表明,在连续治疗3个月后,慢性脑功能不全所致的头痛、头晕、失眠、生活主动性减退、对周围事物反应能力减退等症状的有效率均达80%以上。神经心理学检查证实其对指向记忆、联想学习、人像特点联想回忆、认识能力等均有较好的改善作用。治疗前后血液流变学指标的改善,提示青龙胶丸降低纤维蛋白原、降低血液粘度,具有抗凝、解聚、溶栓、扩张血管、改善微循环的作用。认为是其对慢性脑功能不全发挥较好治疗作用的药理基础之一。 相似文献
99.
大鼠大脑皮层中钙调神经磷酸酶活力的时空变化 总被引:5,自引:0,他引:5
以PNPP为底物测定了超离心制备的大鼠出生后早期和成年大脑皮层亚细胞各组分中钙调神经磷酸酶的活力,实验结果表明:(1)钙调神经磷酸酶活力广泛地存在于胞液和突触部分,并且各亚细胞组分有明显差异,成年大鼠大脑皮层中CaN活力相对最高水平是在突触体,突触质,胞液,重的和轻的突触膜部分。(2)大鼠大脑皮层突触体中CaN活力在出生后第2周和第3周出现高峰的平台期,这与突触发生的高峰期是一致的,在胞液和重的突 相似文献
100.
癫痫大鼠与正常大鼠脑中钙调神经磷酸酶及其底物的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
报道了听源性癫痫大鼠发作后其脑内钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)及其底物蛋白磷酸化水平的改变,以PNPP为底物测CaN的活力,用间接ELISA测CaN的含量,SDS-PAGE和2-D-PAGE并放射自显影的方法研究脑内蛋白质磷酸化水平,发现与正常大鼠相比,听源性癫痫大鼠发作后,脑内CaN的含量并没有改变,但比活力下降,其底物的磷酸化状态也有改变,其中一个30kD蛋白磷酸化程度明显降 相似文献