人胃癌结合β半乳糖苷凝集素对不同细胞的凝集作用

本文使用去唾液酸胎球蛋白柱从人溃疡型胃癌中分离纯化出一种对β半乳糖苷键有高亲和力的凝集素(LBP)。乳糖是其有效抑制剂。研究结果表明,LBP既能促进正常细胞间的凝集,又能促进或介导人胃癌细胞与正常细胞间的粘附;共价结合LBP的琼脂糖颗粒对红细胞的吸附能力增强。而这些作用都可以被乳糖完全或部分抑制。结果提示,LBP可能是在人胃癌细胞定向转移中起作用的一种重要分子。     

幽门螺杆菌疫苗

可观的证据认为H．pylori重建了胃免疫系统。H.pylori对胃上皮细胞的结合给了NF-kB转录因子激活和RANTES、GROa、MIP-1a、MCP-IⅠ?、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12和TNFa产生的信号。最近的证据显示，控制宿主炎症应答程度的IL-1基因多态性与胃病相关。H.pylori感染上调了CD11b／CD18整合素及其受体、     

生发中心起源的B细胞淋巴瘤的表观遗传致病机制

生发中心(germinal center, GC)反应过程中,B细胞(B cell)经历了体细胞高频突变,类别转换,亲和力成熟等环节。在此过程中需要对GC B细胞特殊调控,从而维持GC B细胞的增殖和分化。但是一旦关键转录因子调控失调,可能导致B细胞淋巴瘤的形成。过去对淋巴瘤的研究大多停留在遗传学角度,随着新的基因组学技术的出现,大量研究成果表明,表观遗传修饰(如DNA甲基化,组蛋白修饰和微RNA)也在B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma)中扮演着极其重要的角色。表观遗传修饰是可逆的,使其为靶点治疗相关癌症药物取得了良好的临床疗效。但表观遗传修饰是一个极其复杂的转录调控信号通路,仍需进一步的研究来揭示B细胞淋巴瘤的发生机制,以期寻找更好的治疗靶点以及更好的药物来防治癌症。     

可溶性CD40配体通过miR-152/SOX11信号轴调节非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的增殖和凋亡

目的 探讨可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand, sCD40L）基于性别决定区Y框蛋白11(SRY-related HMG box 11, SOX11)信号轴影响非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的机制。方法 对Raji细胞用sCD40L处理，或转染miR-152mimics过表达miR-152，转染miR-152 inhibitor抑制miR-152的表达，转染SOX11 siRNA沉默SOX11的表达；用CCK-8实验检测细胞活力，流式细胞术测定细胞凋亡，Western blot检测SOX11水平，EdU染色检测细胞增殖水平，免疫组织化学染色检测Cleaved Caspase-3水平，qRT-PCR检测miR-152表达水平；应用生物信息学软件预测miR-152的靶基因，双荧光素酶报告系统鉴定miR-152与靶基因的靶向关系。结果 sCD40L处理Raji细胞使其miR-152表达增多，SOX11水平降低，细胞存活率降低，细胞凋亡率升高。过表达miR-152和沉默SOX11均使Raji细胞存活率降低，细胞凋亡率升高。sCD40L处理联合抑制miR-152表达...     

弥漫性大B细胞淋巴瘤hs-CRP和VEGF的表达及与化疗耐药的相关性

目的:研究弥漫性大B细胞淋巴瘤超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及与化疗耐药的相关性。方法:选取2013年11月到2014年11月我院收治的化疗耐药弥漫性大B细胞淋巴瘤25例(A组),化疗敏感弥漫性大B细胞淋巴瘤25例(B组),另选取同期健康者25例(C组)。应用免疫荧光法检测三组入选者的hs-CRP,及酶联免疫吸附法试验(ELISA)法检测VEGF。结果:化疗前A组hs-CRP、VEGF水平显著高于B组和C组,B组高于C组,比较差异具有统计学意义(P0.05);化疗缓解后A组和B组hs-CRP、VEGF水平与化疗前比显著降低,差异有统计学意义(P0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P0.05);A组复发耐药后hs-CRP、VEGF水平与缓解后比显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:弥漫性大B细胞淋巴瘤血清中hs-CRP、VEGF水平改变与病情变化有关,可能与化疗耐药有关。