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71.
目的:观察活肾汤辅助治疗老年稳定型心绞痛的临床疗效及其安全性.方法:90例老年稳定型心绞痛患者被随机分成两组,对照组予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上加用中药活肾汤治疗,观察和比较两组治疗前后患者每周心绞痛发作的次数、疼痛程度、持续时间及硝酸甘油的消耗量,临床疗效,心电图疗效及不良反应的发生情况.结果:治疗组的临床总有效率和心电图总有效率分别为91.1%和82.2%,均明显高于对照组,分别为68.9%和66.7%(P<0.05).治疗8周后,两组患者每周心绞痛发作次数和硝酸甘油消耗量均较治疗前显著减少(P<0.05),且治疗组患者每周心绞痛发作次数和硝酸甘油消耗量均较对照组显著减少(P<0.05).两组不良反应的发生率比较无统计学差异(P>0.05).结论:活肾汤辅助治疗老年稳定型心绞痛可显著提高常规治疗的临床疗效,且不增加不良反应的发生. 相似文献
72.
73.
结合量子点原位分子成像技术探究了基于Ⅳ型胶原动态改变的癌侵袭转移模式.收集肝癌、胃癌、乳腺癌和宫颈癌的临床病理标本,利用免疫组化和量子点成像技术对癌细胞及其相关微环境中的关键分子进行成像,观察癌侵袭转移过程中Ⅳ型胶原的动态变化.结果表明,在癌侵袭和转移过程中Ⅳ型胶原呈现动态改变.首先在基底膜处交联增多,形成不规则且致密的袖套包裹癌巢;随后多处基底膜处的胶原发生构象改变并被降解形成侵袭前锋.同时,伴随着间质中的Ⅳ型胶原重新线性沉积及巨噬细胞的团聚增多,癌细胞最终逃逸转移.由上述结果可以断定,癌侵袭转移呈现“脉冲模式”,Ⅳ型胶原的动态改变为癌侵袭转移创造了适宜的微环境. 相似文献
74.
本研究探讨鲤鱼汤利尿消肿拮抗肾纤维化保护肾脏的分子机制。阿霉素6.2 mg/kg尾静脉单次注射制备ADRN模型,2 W后干预连续7 W。检测尿、血生化指标,光镜电镜观察肾组织形态变化,免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)及下游因子表达。结果发现模型组较对照组12 h尿量(12 h-Uv)减少,血白蛋白(Alb)降低,肾小球硬化指数(GSI)及间质损伤指数(TII)升高,肾组织Smad7表达下调,转化生TGF-β1、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)、I型胶原(Col-I)表达上调;鲤鱼汤组较模型组12 h-Uv增加,血Alb升高,GSI及TII下降,肾组织Smad7表达上调,TGF-β1、FSP-1、Col-Ⅰ表达下调。表明鲤鱼汤的肾保护作用至少部分与其利尿消肿、调节TGF-β1/Smad7信号通路、抑制上皮细胞转分化(EMT)及细胞外基质沉积(ECM)有关。 相似文献
75.
目的研究小鼠肾缺血再灌注损伤的发病机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。12只雄性C57BL/6随机分为2个组(n=6),分别为假手术组(Sham),肾缺血再灌注损伤模型组(IRI)。IRI组血管夹夹闭左肾动脉,置于32℃温箱后1h松开血管夹,去除右肾。Sham组操作同上,但不夹闭左肾动脉。再灌注24h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。测定血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)。PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,Western印迹分析ERK、p-ERK的表达,PCR检测MCP-1、IFN-γ。结果与假手术组(Sham)相比,IRI组血清肌酐、血尿素氮明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎性细胞浸润明显增加。ERK、p-ERKWestern印迹结果PCR显示MCP-1、TNF-α也明显上调,但ERK表达不变。结论在肾缺血再灌注中,ERK激活介导的炎性后府可能参与了肾扣伤。 相似文献
76.
目的 探讨胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)中的CD133的表达及其与GIST临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学法,检测122例胃肠间质瘤患者组织中的CD133、CD117、CD34、DOG-1、KI-67的表达情况.结果 CD133、CD117、CD34 、DOG-1、KI-67的阳性表达率分别为74.6%(91/122)、98.4%(120/122)、86.9%(106/122)、95.1%(116/122)、47.5%(58/122).CD133的表达水平与胃肠间质瘤危险度分组高低、核分裂像数目、肿瘤部位有关(P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小无明显相关性(P〉0.05).CD133的表达水平与DOG-1的表达水平无明显相关性(P〉0.05),而与CD117、CD34、KI-67的表达水平呈正相关.结论 CD133蛋白的表达可能与GIST的恶性行为与预后有关,与CD117、CD34和DOG-1联合检测对于判断GIST的病理性质可能具有重要价值. 相似文献
77.
目的探索MDCK细胞在微载体上的培养条件,并研究H1N1型流感病毒在MDCK细胞上的增殖条件。方法在微载体上培养好MDCK细胞上用H1N1型流感病毒在不同的病毒感染复数(MOI)、胰酶浓度两个关键的病毒增殖条件进行流感病毒在细胞上的增殖研究。结果微载体质量浓度为6 g/L时,MDCK细胞培养密度可以达到4.5×106cells/mL。在MOI为0.05接种流感病毒,胰酶质量浓度4μg/mL,流感病毒在MDCK细胞上可获得较高的滴度。结论 MDCK细胞用微载体培养可以达到较高的细胞密度,可以作为规模化生产新型流感病毒疫苗的主要细胞基质进行进一步的研究。 相似文献
78.
目的:急性心肌梗死是危害人类健康的重大疾病之一,心肌梗死后心肌纤维化是造成心脏结构破坏、心功能下降、心律失常发生、心衰甚至猝死的微观病理机制。防治心肌纤维化是当前医学研究的重点和热点。本研究主要探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化的干预作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。于造模成功后第10天开始给予相应药物治疗2个月。治疗结束后,检测左心室梗死范围和心肌胶原含量。结果:与假手术组比较,模型组、扶正化瘀胶囊组和卡托普利组的非梗死区面积显著减小(P〈0.01)。与模型组比较,扶正化瘀胶囊组和卡托普利组的梗死区面积和梗死百分比显著减小(P〈0.05,P〈0.01)。在心肌胶原表达上,与假手术组比较,模型组和扶正化瘀胶囊组胶原含量显著增加(P〈0.01)。与模型组比较,卡托普利组和扶正化瘀胶囊组胶原含量显著降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论:扶正化瘀胶囊能够改善心肌缺血,缩小心肌梗死范围,抑制心肌胶原表达,除能用于肝纤维化的治疗外,还能用于防治心肌梗死后的心肌纤维化。 相似文献
79.
目的:探讨磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达的影响.方法:通过烟熏及气管内注入脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,从第1d起通过尾静脉注射磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122(以U73343为阴性对照),持续28天.第28d,观察各组大鼠肺组织病理变化,western blot法检测肺组织中MMP-9、MMP-12表达水平.结果:模型组和干预组大鼠MMP-9、MMP-12蛋白表达高于对照组(P<0.05),干预组低于模型组(P<0.05).干预组肺组织形态学改变较模型组改善(P<0.05).结论:U73122通过抑制磷脂酶C(PLC)信号途径减少了COPD中MMP9、MMP12的表达,减轻肺组织结构破坏. 相似文献
80.
目的:探讨后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术治疗乳糜尿的疗效,探讨微创治疗对乳糜尿的价值.方法:对2000年1月-2012年3月收治的92例乳糜尿患者随机分为实验组以及对照组,实验组患者采用后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术治进行治疗,对照组患者采用开放手术治疗,对两组患者手术时间、手术出血量、术后肠道恢复情况、拔管时间、术后下床活动时间、手术费用、住院肺炎以及住院天数、术后并发症的发生情况等进行比较.结果:实验组组手术时间为76.5±33.2 min、出血量为25.4±23.1mL、术后下床活动时间为39.8±5.6h、术后肠道恢复时间为33.5±5.4 h、手术住院天数为6.3± 2.4d、总住院天数为13.9±4.3 d、术后肺部感染发生例数为1例、术后切口感染发生例数为0例、术后体温大于38.5℃的例数为1例明显优于对照组的115.4± 23.2 min、187.3±56.7 mL、75.2±14.3 h、67.4± 15.4 h、12.3±4.5d、23.4± 7.3 d、5例、6例以及7例,实验组手术费用为7643±1453元高于对照组的3432±1043元,但实验组住院总费用为14854±2323元与对照组的14348±2134元无差异.结论:后腹腔镜肾蒂淋巴管结扎术对乳糜尿的治疗通过腹腔镜的放大使淋巴管结扎更完整同时其具有创伤小、术后住院时间短、术后无复发等特点. 相似文献