咖啡酸代谢物的抗肾炎活性分析

在研究治疗肾功能紊乱植物的细胞培养时, 建立了一个Eritrichium sericeum的E-4愈伤组织株系, 发现此株系可产生大量的咖啡酸代谢物、(–)-rabdosiin (1.8%干重)和迷迭香酸(4.6%干重), 通过诱导(–)-rabdosiin的含量提高至4.1% (干重)。将E-4愈伤组织喂服Masugi肾炎大鼠, 结果发现, 与对照组(未喂服E-4愈伤组织的Masugi肾炎大鼠)相比, 处理组(喂服E-4愈伤组织)中的大鼠出现如下症状: 尿多、排泄物中肌氨酸酐降低、尿蛋白水平降低; 当对照组中所有大鼠都出现疼痛症状时, 处理组中仍有约/4的大鼠表现出健康状况良好。以上结果表明, E-4株系具有缓解肾炎症状的潜在功能。此外, 利用富含多酚的rolC转基因的细胞株系, 研究了愈伤组织中咖啡酸代谢物的诱导合成机制。结果发现,在rloC转基因的E. sericeum愈伤组织中,咖啡酸代谢物的高产与迷迭香酸生物合成中的关键基因CYP98A3的高表达有关。     

雷帕霉素治疗系膜增殖性肾小球肾炎的临床研究

目的:观察低剂量雷帕霉素(RPM)治疗增殖性肾小球肾炎的临床疗效和病理改变,并对其安全性进行评价.方法:纳入标准:临床诊断为肾小球肾炎,肾活检证实为中到重度系膜增生(伴有或不伴有Iga沉积);尿蛋白小于800mg.d-1;肾功能正常.排除标准:尿蛋白大于800mg.d-1;急性肾小管坏死存在;患高脂血症,合并其他器质性疾病.观察时间:6个月,停药后继续随访6个月.试验终点:尿蛋白大于3.5 g.d-1;顽固高脂血症药物无法控制;血清肌酐迅速增高;其他严重副反应.给药方法:低剂量RPM(宜欣可口服溶液)口服,3d诱导后根据目标全血谷浓度3-5ng.ml-1调整用药剂量.按计划记录临床和实验室情况.根据临床表现、蛋白尿和/或血尿情况判断疗效,以缓解、改善和无效计,在第6月结束时进行重复肾活检,观察肾组织病理变化并进行肾小球评分,判断病理疗效.结果:共入选11例中到重度系膜增生性肾炎患者,BPM全血谷浓度目标值在3-5 ng.ml-1时药物剂量平均为1.5±0.6mg.d-1;4例达到临床缓解(36.4%),4例改善(36.4%),3例无效(27.3%),总有效率72.7%.与治疗前比较,治疗有效的8例病理结果显示,肾小球内细胞数明显下降,基质增生减轻,毛细血管襻管腔面积增加,肾小球评分具显著性差异(p＜0.05);不良反应包括1例恶心、纳差,1例白细胞下降,以及1例轻度转氨酶升高、2例轻度血脂升高,均在允许靶浓度范围内调整用药后控制,无需针对性治疗和停药,未影响试验.结论:低剂量RPM口服治疗中到重度系膜增生性肾炎疗效可靠,副反应轻,安全性较好.但仍需多中心、大规模的临床试验证实.     

过敏性紫癜患儿血清IL-21，TGF-β1，TNF-α及IgA1水平与紫癜性肾炎发生的相关性研究

目的:探讨过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-21(IL-21)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、免疫球蛋白A1(IgA1)与紫癜性肾炎发生的相关性。方法:选择我院2015年11月~2016年5月收治的57例过敏性紫癜患儿,其中29例普通过敏性紫癜患儿,28例紫癜性肾炎,同期选择30例健康体检儿童作为对照组。观察并比较三组患儿血清IL-21,TGF-β1,TNF-α,IgA1,免疫球蛋白A(IgA),补体C3及C4水平。结果:过敏性紫癜肾炎组IL-21,TGF-β1,TNF-α,IgA1及IgA高于普通过敏性紫癜组,差异有统计学意义(P0.05);普通过敏性紫癜组IL-21,TGF-β1,TNF-α,IgA1及IgA高于对照组(P0.05);过敏性紫癜组IL-21,TGF-β1,TNF-α,IgA1及IgA高于对照组(P0.05)。三组患儿补体C3及C4比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:IL-21,TGF-β1,TNF-α及IgA1均参与过敏性紫癜及紫癜性肾炎的发生及发展过程。     

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物在紫癜肾炎肾组织中的表达

为研究Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）在紫癜肾炎病理机制中的作用。采用免疫组织化学和原位杂交方法检测了23例紫癜肾炎患肾组织中的PAI-1。结果证实,在正常肾组织内和紫癜肾炎肾组织蚋均可检测到PAI-1表达,PAI-1mRNA原位杂交阳性信号主要分布于血管平滑肌细胞和肾小管上皮细胞内,紫癜肾炎肾小球内有紫兰色阳性信号,且强度与肾小球内细胞的增生程度有关。     

肾小球肾炎血清BUN、RBP的诊断价值分析

摘要 目的：探讨肾小球肾炎血清中尿素氮（BUN）、视黄醇结合蛋白（RBP）的表达及意义。方法：选择2018年1月至2021年1月大华医院和我院接诊的75例肾小球肾炎患者为本研究对象,设为试验组,另选择同期在我院体检的55例作为对照组,分析血清BUN、RBP水平变化情况,及其诊断价值。结果：试验组患者血清BUN、RBP水平（15.52±1.51 mmol/L、97.87±21.28 mg/L）显著高于对照组（5.07±0.97 mmol/L、42.17±10.25 mg/L）,差异显著（P＜0.05）;重度肾小球肾炎患者血清BUN、RBP水平（19.01±1.20 mmol/L、118.83±21.24 mg/L）均显著高于轻度（11.56±1.07 mmol/L、71.24±19.87 mg/L）、中度肾小球肾炎患者（14.89±1.12 mmol/L、95.75±22.13 mg/L）,差异显著（P＜0.05）;中度肾小球肾炎患者血清 BUN、RBP水平（14.89±1.12 mmol/L、95.75±22.13 mg/L）均显著高于轻度肾小球肾炎患者（11.56±1.07 mmol/L、71.24±19.87 mg/L）,差异显著（P＜0.05）;BUN诊断肾小球肾炎的AUC为0.866,95%CI为0.807~0.926,截断值为8.45 mmol/L;RBP诊断肾小球肾炎的AUC为0.957,95%CI为0.927~0.987,截断值为57.29 mg/L;联合检测诊断肾小球肾炎的AUC为0.991,95%CI为0.980~1.000,单独检测分别和联合检测曲线下面积比较均具有显著差异（Z=4.11、2.150,P＜0.05）;联合检测的特异度、准确度分别为93.41%、94.15%。结论：在肾小球肾炎患者中血清BUN、RBP的表达和病情严重程度之间存在着密切关系,可作为诊断肾小球肾炎的重要指标。     

单核细胞趋化蛋白-1、可溶性血管细胞黏附分子-1与小儿紫癜性肾炎及其并发肾损伤的关系研究

摘要 目的：分析单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）与小儿紫癜性肾炎及其并发肾损伤的关系。方法：选择我院在2018年1月至2020年12月期间收治的108例紫癜性肾炎患儿作为观察组,另选108例健康体检儿童作为对照组。检测两组血清MCP-1、sVCAM-1表达水平,分析紫癜性肾炎患儿血清MCP-1、sVCAM-1表达水平与肾功能指标的关系,通过受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）评价血清MCP-1联合sVCAM-1判断肾损伤的效能。结果：观察组血清MCP-1、sVCAM-1表达水平均高于对照组（P＜0.05）;观察组24 h尿蛋白定量（24 h Upro）、胱抑素C（Cys-C）、血肌酐（SCr）表达水平均高于对照组（P＜0.05）;经Pearson相关性分析,紫癜性肾炎患儿血清MCP-1、sVCAM-1表达水平均与24 h Upro、Cys-C、SCr表达水平呈正相关（P＜0.05）;在108例紫癜性肾炎患儿中,发生肾损伤34例;肾损伤组血清MCP-1、sVCAM-1表达水平均高于非肾损伤组（P＜0.05）;经ROC曲线分析,血清MCP-1联合sVCAM-1判断紫癜性肾炎患儿发生肾损伤的AUC为0.862,明显大于单一指标MCP-1的0.660和sVCAM-1的0.663（P＜0.05）。结论：紫癜性肾炎患儿血清MCP-1、sVCAM-1表达水平升高,与肾脏受累程度有关,联合判断肾损伤的效能较好,为监测病情演变提供了新的参考依据,值得临床予以重视。     

VCAM-1、VEGF及茁2-MG在过敏性紫癜中含量 及其相关性*

目的：探讨紫癜性肾炎（APN）、过敏性紫癜（AP）和正常对照组血中血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和β2-微球蛋白（β2-MG）的含量变化,以及AP中VCAM-1、VEGF和β2-MG之间的相关性,以证实VCAM-1和VEGF参与了AP的部分发病机制。方法：采用ELISA法,检测APN组22例,AP组28例及健康儿童30名为正常对照组的血浆中VCAM-1和VEGF的含量。生化分析仪检测5-组儿童的血132-MG。比较APN组、AP组和正常对照组之间VCAM-1、VEGF和β2-MG的差异,及三者间的相关性分析。结果：血浆VCAM-l含量、VEGF含量和血中β2-MG含量均APN组〉AP组〉正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;在APN和AP组中,血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG散点图呈线性趋势,均呈正相关。三者间相关性分析均r〉0（P〈0．01）。结论：儿童AP血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG含量升高,APN均比AP更高,且三者间均呈正相关。示三者均参与了AP的部分发病机制。     

过敏性紫癜血管内皮生长因子含量及其与肾损害指标的相关性

目的:探讨紫癜性肾炎(APN)、过敏性紫癜(AP)和正常对照组血中血管内皮生长因子(VEGF)和肾损害指标的含量变化,以及APN中VEGF和肾损害指标的相关性,以证实VEGF参与了AP的部分发病机理。方法:采用ELISA法检测APN组22例,AP组28例及健康儿童30名为正常对照组的血VEGF的含量。生化分析仪检测三组患儿的血清肌酐(Cr),β2微球蛋白(β2-MG)和双缩脲法检测24h尿蛋白定量。比较APN组、AP组和正常对照组之间VEGF和肾损害指标的差异,及APN组、AP组分别与肾损害指标血Cr、β2-MG和24h尿蛋白定量的相关性分析。结果:血浆VEGF含量APN组AP组正常对照组,差异有统计学意义(P0.01),APN组患儿血β2-MG、Cr和24小时尿蛋白量较AP组患儿显著增高(P0.01);AP组患儿血清β2-MG、Cr较对照组患儿显著增高,24小时尿蛋白量无明显差异;APN组患儿血浆VEGF的含量与血β2-MG、血Cr、24小时尿蛋白量呈正相关(r0,P0.01)。结论:儿童AP血浆VEGF含量,APN比无肾损害的AP更高,说明了血浆VEGF水平增高与肾损害的程度密切相关,VEGF参与了AP和APN血管炎的发生发展过程,并可与肾损害指标反映其病情程度。     

缬沙坦对高血压合并肾小球肾炎患者Scr和GFR水平的影响

目的:探讨缬沙坦治疗高血压并肾小球肾炎临床疗效及对Scr(血清肌酐)、GFR(肾小球滤过率)水平变化的影响及临床意义。方法:选取我院收治的126例高血压合并肾小球肾炎患者为研究对象,随机分成A、B两组,各63例。A组给予低剂量(80mg/d)缬沙坦,B组给予高剂量(160 mg/d)缬沙坦。记录两组患者治疗前后SBP,Scr,GFR等临床指标变化情况及不良反应。结果:治疗前两组各项指标对比无明显差异(P0.05);治疗后,A,B两组SBP均较治疗前显著下降(P0.05);A组Scr呈升高趋势(P0.05),B组Scr呈轻微下降趋势(P0.05);A组、B组GFR变化不明显(P0.05)。A组不良反应率为4.76%,B组为9.52%,差异不显著(P0.05)。结论:对高血压合并肾小球肾炎患者给予高剂量缬沙坦,降压效果及耐受性好,毒副作用低,患者血清肌酐及肾小球虑过率水平无明显变化,值得临床推广。     

急肾2号治疗急性肾小球肾炎47例疗效观察

急性肾小球肾炎是由多种原因引起的急性肾小球疾病。主要为链球菌或其他细菌、病毒、原虫感染后出现免疫反应造成损伤所致。临床上患者症状虽不尽相同,但水肿、血尿、蛋白尿、高血压为其主要表现,属中医水肿或血尿范畴。中医论其病因有风邪外袭,水湿浸渍,湿热壅滞,毒邪内侵等。但都存在着邪气入内,下趋膀胱,壅滞化热,灼伤血络,影响气化,水饮停滞,正气受伤的共同发病机制。根据其发病机制和临床表现,近几年来笔者自拟急肾2号治疗急性肾小球肾炎47例,收到了较好的疗效,现报告如下。